Уролитиаз у кошек и меры борьбы с ним

• Автор: Кротенок, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 166 с. : ил

1. Литературный обзор.

1.1. Определение и распространенность заболевания.

1.2. Этиологические и патогенетические данные уролитиаза кошек.

1.3. Клиническая картина уролитиаза, морфологические и патологоанатомические изменения в органах мочевой системы.

1.4. Современные методы диагностики уролитиаза.

1.4.1. Ультрозвуковая и рентгеновская диагностика заболевания

1.4.2. Физикохимические исследования мочи у кошек

1.4.3. Химический и структурный состав мочевых конкрементов

1.5. Основные принципы терапии кошек при уролитиазе

2. Материал и методика исследований

3. Результаты собственных исследований.

3.1. Диагностические исследования кошек при МКБ
3.1.1.Морфологические и биохимические показатели крови
у больных уролитиазом кошек
3.1.2.Ультрасопографические и рентгенографические исследования больных уролитиазом кошек.
3.1.3.Исследовании мочи у больных уролитиазом кошек
3.1.4.Исследования структуры и химического состава мочевых конкрементов от больных уролитиазом кошек.
3.2. Изучение терапевтического влияния на организм
фитолизина в различных дозах.
3.2.1.родолжительность и течение уролитиаза при применении
фитолизина в различных дозах.
3.2.2.Сравнитсльная оценка результатов исследования мочи и крови
в динамике при применении фитолизина в различных дозах.
3.3. Изучение терапевтического влияния на организм
котэрвина в различных дозах
3.3.1.Продолжительность и течение МКБ при применении
котэрвина в различных дозах при МКБ кошек
3.3.2.Сравнительная оценка результатов исследовании мочи и крови
в динамике при применении котэрвина в различных дозах
3.4. Изучение терапевтического влияния на организм кошек
цистона в различных дозах
3.4.1 .Продолжительность и течение уролитиаза при применении цистона в различных дозах.
3.4.2.Сравнитсльная эффективность результатов исследовании мочи и крови кошек в динамике при применении препарата цистон
3.5. Сравнительная оценка различных препаратов
при лечении уролитиаза у кошек.
3.5.1 .Продолжительность и течение уролитиаза в опытных и контрольной группах.
3.5.2.Показатели кристаллурии в осадках мочи по группам
3.5.3.Летальность животных в опытных и контрольной
группах
4. Обсуждение полученных результатов.
5. Выводы
6. I Трактические предложения
7. Список литературы.
8. Приложение8
В ВЕДЕНИЕ
Актуальность


Необходимо учитывать и тот факт, что осмолярность мочи кошки достигает трехкратного размера показателей осмолярности мочи человека ив 1,4 раза превышает осмолярность мочи собаки Л. Проссер, ,что облегчает образование камней на фоне вышеперечисленных предрасполагающих факгоров. Особое значение с точки зрения мочекамешюй болезни кошек имеет также минеральный состав кормов. В результате целого ряда исследований профессора А. Хсссс было доказано, что как недостаток, так и избыток магния в кормах способствует образованию камней. Вместе с тем, коэффициент СаР кормов зачастую ниже единицы, вследствие чего повышено относительное содержание последнего. Д.Дж. Карлсон, Дж. М. Гиффин, Л. Д.Карлсон отмечают, что гипермагниемия возникает при потреблении корма богатого солями магния, психоэмоциональной задержке мочеиспускания при грязном лотке туалета кошек, а также гиподинамии животного. Собака и кошка потребляют с кормом относительно большее количество магния и фосфатов, чем человек. В то же время в пшце человека, вероятно больше солей щавелевой кислоты, чем у кошки. При этом у кошек количество выделяемой мочи и ее удельный вес сильно зависят от типа кормления, например, у кошек содержащихся на сухом корме, содержание минеральных веществ может быть в раза выше, чем при прочих типах кормления . Интересно отметить тот факт, что еще задолго до становления классической западной медицины мочекаменная болезнь рассматривалась во многих нетрадиционных системах врачевания как результат нарушения внутреннего баланса организма. Так тибетская медицина рассматривает процесс камнеобразования, как нарушение баланса желчи и флегмы в организме больного, что по мнению тибетских врачевателей происходит от неправильного питания и образа жизни М. Ю.Парфинович и др. Таким образом, в развитии уролитиаза экзогенные факторы играют немаловажную роль, однако несомненное значение в возникновении мочекаменной болезни принадлежит и состоянию организма эндогенным факторам А. Ф. Туф и др. М. , , В. П. Александров, . Особое место среди эндогенных факгоров, способствующих развитию уролитиаза, занимает гиперфункция околощитовидных желез гиперпаратиреоидизм, вызывающая нарушение фосфорнокальциевого обмена Г. А.Хайн, , В. Т.Карпухин, , В. С.Ягодовский, , Г. Г.Щербаков, И. В.Старченко, и др
По данным медицинских исследований, различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратириоидизм характеризуется высоким уровнем кальция в крови и моче, фосфатуриеи, полиурией, снижением концентрационного процесса в почке. Вторичный, или компенсаторный, гиперпаратиреоидизм является следствием воспалительного процесса в почках А. П.Калинин, , О. В.Николаев, . Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизм обусловлена первичной светлоклеточной гиперплазией с адсноматозом или без него, в отдельных случаях наблюдается собственно аденоматоз околощитовидной железы рис. Патогенез камнеобразования при этом объясняется токсическим воздействием на эпителий проксимального отдела извитых почечных канальцев, которое приводит к выраженной дистрофии последнего О. Л.Тиктинский, В. В.Пекачшюв, . Дистрофия эпителия почечных канальцев приводит к повышению уровня нейтральных мукополисахаридов в крови и моче, которые могут формироваться в цилиндры. Некоторые из них абсорбируют на себе кштышевые соли. Каждый из них может стать микролитом, на котором в дальнейшем формируется конкремент О. Л.Тиктинский, О. В.Николаев и др. Валено отметить, что описанный процесс наблюдается при асептическом уролитиазе, а также при тубулопатиях, не сопровождающихся пиелонефритом. Эти поражения почек вызывают нарушение реабсорбции фосфатов и солей кальция в почечных канальцах, что в свою очередь ведет к компенсаторному усилению функции паращитовидных желез, гормон которых обусловливает вымывание из костей солей кальция и фосфатов. Вторичный гипериаратнреоидюм в отличии от первичного характеризуется гипокальциемией Т. Н. Скрябин, Н. П. Ярова, В. В.И. Мосин, , . I1. Якушев, . Й
. ЧОЛ1 л л . ЛЛ А. Л и 4
ЗДЧк ,
Рисунок . Рссоп М. Главпмс систлме слстки поритую г компактне чонь. Ст рома почтп не нпдла. Глашумс светл. Аденомо подоби ,с комплекси.