Совершенствование диагностики и профилактики некоторых болезней у кур при нарушении обмена веществ в условиях Удмуртской Республики

• Автор: Журина, Елена Борисовна
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 148 с. : ил

1. ВВЕДЕНИЕ

2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Этиология, патогенез и клиникоморфологические особенности некоторых болезней при нарушениях обмена веществ у птиц мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм

2.2. Применение биолог ически активных веществ БАВ

в птицеводстве для коррекции обмена веществ и повышения продуктивности

3 СОБСТВЕ1ГНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материал и методики исследований

3.2. Анализ показателей производственной деятельности и сохранности поголовья кур по птицсхозяйствам Республики Удмуртия
3.3. Особенности биохимических, клинических и патологоанатомических изменений у кур при нарушении обмена веществ
3.3.1. Сравнительный анализ некоторых биохимических показателей крови в онтогенезе у здоровых и больных кур

3.3.2. Клиникоморфологические особенности мочекислого диатеза

3.3.3. Этиопатогенез и диагностика каннибализма
3.3.4 Диагностика сальпингоперитонита
3.4. Влияние пробиотика Наринэ на организм кур
3.4 1. Влияние препарата на обмен веществ,
заболеваемость и сохранность поголовья
3.4.2. Влияние препарата Наринэ на сроки начала
яйцекладки, яйценоскость и качество инкубационных яиц
3.4.3. Результаты гистологических исследований
органов птииы, получавшей Наринэ
3.4.4. Ветеринарносанитарная оценка мяса кур
при скармливании препарата Наринэ
3 5. Сравнительный анализ влияния препаратов Наринэ
и Сульфанел на организм курнесушек
4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
5. ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Одним из факторов возникновения мочекислого диатеза служит избыток кальция в рационе, его излишек по отношению к фосфору и, наоборот, недостаток фосфора по отношению к кальцию У млекопитающих кальций и магний в основном выделяются кишечником и только около почками. У птиц кальций большей частью выделяется через почки О. В Виноходов, А. Войтов, , . При наличии в рационах цыплят с суточного до 7дневного возраста 1, кальция в виде известняка приводит к заболеванию ,0 поголовья подагрой. Если цыплята с 8 до недельного возраста получали рационы с 3,0 кальция и 0,4 фосфора, то в промежутке от до недельного возраста заболело подаг рой поголовья, а пало . В исследованиях В. И. Георгиевского молодняк породы леггорн с 4 до недельного возраста получал комбикорма, содержащие 3, кальция в контроле 1,0 и 0,4 общего фосфора в контроле 0,6. С недельного возраста опытная птица контактировала с носителями вируса инфекционного бронхита. У цыплят опытной группы диагностировали наличие в почках уролитов камней, количество почечных клубочков сократилось. В работах ряда зарубежных авторов Т. Р, . В , . При инфекционном бронхите наряду с повреждением дыхательных путей наблюдаются изменения слизистой репродуктивных органов, ухудшение качества скорлупы и разжижение белка яиц. У больных особей обнаруживают множественные некротические участки в паренхиме, переходящие в интерстициальное фиброзное перерождение. На седьмые сутки после заражения цыплят часто можно обнаружить некроз почечных клубочков. Болезнь Гамборо вызывает мочекислую болезнь и подагру Алиев , . Она характеризуется расширением фабрицисвой сумки, набуханием почек, кровоизлияниями в почечной ткани и отложениями урагов. При болезни Марека почки поражаются наиболее часто. Характерными признаками болезни Марека Коровин . Нярве Ч. З., , Малахсева Л. И., Садовников Н. В., являются диффузноочаговые лимфоидные пролифераты, наличие псевдоэозинофильной инфильтрации, очагов некроза, десквамация и уплотнения эпителия мочевых канальцев. Однако большинство этих признаков характерны и для подагрического нефрита. Суточных цыплят начинать надо поить при посадке их в корпус после инкубатора, за 3 часа до начала кормления. Это обосновано физиологией организма птицы и направлено на выведение накопившейся в процессе кислоты В. Д. Ильичев, Карташова, И. А. Шилов, . Осаждение солей в мочеточниках и есть главный признак недостатка воды и соответственно объема выделяющейся мочи. Е М. Кожевников и др. Мочевая кислота синтезируется в печени и выделяется через почки до 2,0 г в сутки, в зависимости от особенностей возраста и направления продуктивности птипы Она образуется при дезаминировании и окислении пуриносодержащих веществ корма, производных пурина нуклеиновых кислот, нуклеотидов тканей и гипоксантина. Предшественниками гипоксантина являются глицин, муравьиная, аспарагиновая и глутамин Л. М. Контримавичис, . Образование мочевой кислоты из гипоксантина под действием ксантиноксидазы происходит следующим образом. Основным источником синтеза мочевой кислоты в организме птицы являются нуклеиновые кислоты, азот распавшихся белковых молекул организма птицы и промежуточного продукта аммиака. В организме птицы распад пуриновых оснований нуклеиновых кислот заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. Синтез этого соединения является защитным механизмом, при котором ядовитое действие свободного аммиака нейтрализуется. Увеличение синтеза мочевой кислоты особенно резко проявляется при потреблении белковых кормов микробного синтеза В. Ф. Гусев, Г А. Кононов, Л . Н. Соколова, . Мочевая кислота ввиду низкой своей растворимости в воде, плохо выводится из организма и накапливается в тканях, в крови Вследствие этого возникает ацидотическое состояние, появляются воспалительнодегенеративные изменения в некоторых органах и тканях печени, сердце, мышцах, кишечнике, почках. Кристаллы мочевой кислоты или ее солей разрушают клетки почечных канальцев, что приводит к явлению почечной недостаточности. Вторичными признаками почечной недостаточности являются потеря воды и электролитов. Смерть от острой почечной недостаточности часто связана с остановкой сердца или в связи с сопровождающимся высоким уровнем калия в крови.