Клинико-морфологическая характеристика иммунодефицита у телят и его коррекция лигфолом

• Автор: Шапошникова, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 16.00.01, 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: п. Персиановский
• Количество страниц: 146 с. : ил.

В первый возрастной иммунный дефицит период новорожденности возникают заболевания, проявляющиеся диарейным синдромом диспепсия алиментарного, ферментнодефицитного, иммунодефицитного и аутоиммунного происхождения, молозивные токсикозы, колибактериоз, ротовирусная диарея и другие болезни незаразного и заразного происхождения Карпуть И. М. с соавт. По мере расходования колостральных защитных факторов и недостаточной активности собственной иммунной системы на 4 день жизни у телят, на день жизни поросят и день жизни цыплят возникает второй возрастной иммунный дефицит. В этом возрасте достоверно снижается содержание лейкоцитов, за счет лимфоцитов и
иммуноглобулинов, а также лизоцимная и бактериальная активность сыворотки крови Карпуть И. М. с соавт. Механизм развития второго возрастного иммунного дефицита связан с расходованием и полураспадом поступивших колостральных и овариальных факторов защиты, а также с недостаточной зрелостью собственной иммунной системы. Несмотря на то, что у новорожденных животных имеются в наличии вес иммунокомпетентные клетки, у них недостаточно сформированы структурные образования в лимфоидных органах, которые обеспечивают взаимодействие, кооперацию, индукцию, пролиферацию и образование необходимых защитных факторов. Кроме того, в периферических органах иммунной системы преобладают супрессорные клетки и белки, синтезированные печенью под влиянием плацентарных факторов. По мере расходования пассивно поступивших лимфоцитов и иммуноглобулинов происходит синтез собственных иммуноглобулинов вначале М, потом биА Карпуть И. М. с соавт. Третий критический иммунологический период возрастной иммунный дефицит связан с резким переводом молодняка с молочного на растительноконцентратный корм. Он сопровождается нарушением пищеварения и местной защиты пищеварительного тракта. В результате нарушения пищеварения и интенсивной антигенной кормовой нагрузки уменьшается в пристеночной слизи кишечника содержание иммуноглобулина А и гибнет полезная микрофлора. У животных развивается кормовая аллергия, которая проявляется абдоминальными болями, расстройствами пищеварения, эритемными красными пятнами, отеками и сыпями на коже, а также возникают клиникоморфологические изменения характерные для гастроэнтеритов и колиэнтеротоксимии Карпуть И. М. с соавт. На фоне возрастных иммунных дефицитов возникают различные заболевания, чаше всего обусловленные токсикозами, условнопатогенными и патогенными микроорганизмами и паразитами. Они приводят к развитию
приобретенных вторичных иммунных дефицитов. Очевидно, что причиной их развития являются экзогенные и внутренние факторы, которые ведут к повышенному расходованию, потере защитных факторов и к структурным изменениям в иммунной системе, снижению качества мясной продукции. Способствующими причинами развития приобретенных иммунных дефицитов является дефицит белка, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С и группы В, а также цинка, селена, иода, меди, кобальта и в меньшей степени железа Карпуть И. М. с соавт. Особую опасность представляют приобретенные иммунные дефициты, связанные с повреждением изоляционных барьеров и иммунекомпетентных клеток под влиянием радиации, солей тяжелых металлов, микотоксинов, нитратов, некоторых противомикробных и противопаразитарных препаратов, вирусов, других микроорганизмов и паразитов, репродукция которых происходит в клетках иммунной системы, а также воздействием метаболических токсикозов. Определенное значение в развитии вторичных иммунодефицитов имеет дисбаланс эффекторных и супрессорных клеток и белков. В развитии приобретенных иммунных дефицитов важную роль играют и аутоантитела, реагирующие с мембранными рецепторами лимфоцитов и других клеток иммунной системы. Подобные аутоантитела часто образуются при токсикозах, метаболических нарушениях многих незаразных и заразных болезнях Карпуть И. М. с соавт. При патологоанатомическом исследовании отмечается атрофия тимуса, опустошение селезенки и лимфоузлов от лимфоцитов. На фоне иммунной недостаточности появляются желудочнокишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также увеличивается возможность возникновения опухолей, резко снижается качество животноводческой продукции Карпуть И. М. с соавт. По мнению Карпутя И. М. с соавт.