Иммунопробиотик Ветом-1.1 при диспепсии поросят

• Автор: Дмитриенко, Владимир Геннадьевич
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 228 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиопатогенез диспепсии у поросят.

1.2. Значение и место микрофлоры пищеварительного тракта для жизни жнвотного

1.2.1. Нормальная микрофлора пищеварительного тракта поросят

1.2.2. Роль условнопатогенной микрофлоры в возникновении и развитии диспепсии у поросят.

1.2.3. Явление дисбактериоза кишечника при диспепсии поросят

1.3. Клиническое проявление диспепсии у поросят.

1.4. Патологоапатомичсскис изменения

1.5. Диагностика и дифференциальная диагностика диспепсии у поросят.

1.6. Иммунологические аспекты проявления болезней органов пищеварения у молодняка
1.7. Значение и роль пробиотиков при болезнях органов пищеварения поросят
II. СОБСТВЕНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы исследований
2.2. Сельскохозяйственный Производственный Кооператив Шушары
2.3. Характеристика пробиотика Ветом1.1
2.3.1. Описание препарата.
2.3.2. Некоторые культуральноморфологические свойства и признаки штамма i ii ВКПМ В , входящего в состав препарата.
2.3.3. Схемы и дозы, применяемые при лечении заболеваний органов пищеварения у поросят.
2.4. Результаты собственных исследований
2.4.1. Изучение этиологии и распространения диспепсии в хозяйстве.
2.4.2. Течение и клинические признаки болезни
2.4.3. Морфологический и биохимический анализ крови поросят, больных диспепсией
2.4.4. Копрологические и бактериологические исследования кала поросят
2.4.5. Результаты патологоанатомического исследования.
2.4.6. Диагноз и дифференциальный диагноз.
2.5. Результаты использования Встома1.1 для лечения больных поросят
2.5.1. Клиническое состояние поросят на фоне применения препарата.
2.5.2. Влияние Встома1.1 на морфологические и биохимические показатели кроки поросят при токсической диспепсии.
2.5.3. Характеристика кишечного микробиоценоза животных и копрологические исследования у больных поросят.I Об
2.6. Применение Ветома1.1 для профилактики токсической диспепсии поросят
2.6.1. Влияние иммунопробиотика на морфобиохимический статус организма животных и состояние микробиоценоза кишечника
2.6.1.1. свиноматок и полученных от них поросят.
2.6.1.2. новорожденных поросят
2.6.1.3. поросят ти дневного возраста
2.6.1.4. поросятотъемышсй
2.6.2. Иммунологический статус отъемышей на фоне использования Ветома1.1.
2.7. Оценка производственных показателей в период использования пробиотика
2.8. Схема лечебнопрофилактического применения Ветома1.1 в условиях свиноводческого хозяйства.
2.9. Экономическая эффективность применения пробиотика Встом1.1 при лечении и профилактике диспепсии, и профилактике заболеваний пищеварительного тракта молодняка.
1. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


А. Шеремет изучали состояние углеводного обмена у новорожденных поросят, здоровых и больных токсической диспепсией, и установили, что у последних резко уменьшилось содержание гликогена в печени с 5,,6 г до 2,, г. Важно отметить, что последние являются раздражителями нервных окончаний кишечника. По мнению Ф. Простая и токсическая форма диспепсии являются одной и той же патологией. По мнению автора, острое и злокачественное течение болезни зависит от кормовых бактериальных токсинов, которые всасываются из кишечника и попадают в систему воротной вены, подавляя обеззараживающую функцию печени, и затем, через общий круг кровообращения, обуславливают тяжелую интоксикацию организма. Таким образом, учитывая вышеперечисленное, диспепсию следует рассматривать как заболевание полиэтиологической природы с характерным механизмом развития у новорожденных поросят патологического процесса, тесно связанного с патологическими явлениями в организме магерей, являющимися предпосылками заболеваний у потомства. В патогенезе болезни, по мнению Н. Г. Коновалова , основную роль играет нарушение обмена веществ и шггоксикация организма. Ключевыми звеньями патогенеза новорожденных поросят являются гипогликемия, уремия, иммунодефицит, проявляющиеся, в возрастном аспекте, неодновременно. Так, гипогликемия возникает, в основном, вскоре после рождения к концу х суток, уремия в случае заболевания в первый лень и позже на е сутки приобретенный иммунодефицит может проявляться в разное время, по мере развития обусловившего его заболевания или после него Кудряшов А. А., . Ведущим синдромом при диареях различного происхождения является кишегный токсикоз, сопровождающий диспепсию молодняка сельскохозяйственных животных практически в 0 случаев. Данное явление рассматривается как следствие глубоких функциональных и морфологических нарушений со стороны органов желудочнокишечного тракта и особенно кишок. Пусковым механизмом кишечного токсикоза является поступление в организм животных токсических веществ или накопление их в результате размножения в желудочнокишечном тракте условнопатогенной микрофлоры
Айзатулов М. И., Яковлев , Лликаев В. Л., . Авторы указывают, что в результате развития токсикоза у животных возникают отклонения в циркуляции крови, гипоксия тканей, нарушается водносолевой обмен и кислотнощелочное равновесие, нарастает ацидоз. М.Б. Шсйбак отмечает у детейгииотрофиков с кишечным токсикозом выявляется снижение активности пищеварительных ферментов, вследствие включения в процесс гидролиза микробной флоры, что приводит к значительному накоплению токсинов и впоследствии вызывает повышенную двигательную активность кишечника и развитие диарей. Непосредственное воздействие токсинов на слизистую оболочку кишечника способствует также значительному отделению слизи. Г. Фанкони и А. Валмрен предложили схему рис. Во внешнем круге представлены причины, приводящие в действие внутренний порочный круг. К ним авторы относят действие бактериальных токсинов, способствующих проницаемости мембран и расширению капилляров. Это приводит к сгущению крови, уменьшению ее объема и, как следствие, к замедлению кровообращения и возникновению анокссмии. Э. КернельФрониус представляет патогенез токсического синдрома при диспепсии следующим образом. На определенном этапе диспепсии защитные механизмы в виде рвоты и поноса не могут предупредить дальнейшее развитие патологического процесса. Происходит выраженное нарушение функции пищеварения снижается содержание пепсина и липазы в желудочном соке, трипсина в дуоденальном содержимом. Размножение микробов в кишечнике усиливается. Потеря воды с рвотой и поносом приводит к дегидратации организма. Преодолевается кишечный барьер патологические продукты расщепления пищи и бактериальные токсины, проникая через кишечную стенку и воротную вену, попадают в печень, в результате нарушается обезвреживающая и детоксицирующая функции печени. Патологические продукты через общий ток крови оказывают токсическое действие на центральную нервную систему, эндокринную систему и другие органы и системы организма.