Коллагеноз у бычков при интенсивном откорме в биогеохимических регионах

• Автор: Кожурина, Галина Ивановна
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 286 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль технологических факторов в развитии массовой патологии

у бычков при интенсивном откорме

1.2.Этиология коллагеноза у бычков.

1.3. Основные причины метаболических болезней у бычков при интенсивном откорме

1.4.Роль биогеохимической среды в развитии патологии обмена веществ и коллагеноза у бычков.

2.СОБСТЕНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Материал и методика исследований.

2.2.Характеристика комплексов по выращиванию и откорму бычков

2.3 Опенка биологической полноценности рационов

2.4.Экологическая оценка воды, почвы и кормовых средств

2.5.Поведение и двигательная активность бычков
2.6.Заболеваемость и динамика выбытия бычков
2.7.Клиническая картина при коллагенозе.
2.8.1 Цитохимические исследования.
2.9.Патоморфо логические изменения в мышцах, костях и суставах
2Морфологические показатели крови.
2 Азотистый и белковый обмен
2Минеральный обмен у бычков.
2Дифференциальная диагностика коллагеноза.
2Поиск и испытание средств профилактики коллагеноза.
З.ОБСУЖДЕИИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4. ВЫ ВОДЫ
5. ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ.
6.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
7. ПРИЛОЖЕНИЯ.5
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


При разложении избыточных количеств белка в пищеварительном тракте образуются другие ядовитые продукты индол, скатол, крезол, фенол, которые всасываясь в кровь, попадают в печень, раздражают се клетки, изменяют трофику. Одновременно с этим развивается недостаточность легкоусвояемых углеводов в связи с их дефицитом в рационе. Такие изменения на фоне высокой продуктивности вызывают метаболический сгрссс, сопровождающийся глубокими изменениями нервногуморальной регуляции, перенапряжением центральной нервной и эндокринной системы i. Как считает Плященко С. И., Сидоров В Т. Если кормовой стресс развивается одновременно с адаптационным стрессом и попаданием в организм условнопатогенной микрофлоры, наступает полиэтиологический стресс, который вызывает рассфойства пищеварения, потерю живой массы и ослабление защитных сил организма. Избыток белка в рационе уменьшает усвоение витамина А. У жвачных развивается
ацидоз, лггеротоксемия, тимпаиия. Кондрахин И. II. Соколова Т. П. и др. В связи с многообразием функций печени она является наиболее часто поражаемым органом при нарушении кормления и содержания животных. В печени резко падает количество гликогена и глюкозы, ослабляется ее мочевииообразуюшая способность, в крови нарушается соотношение белковых фракций i. М ii . Дженсен Маккей Д. Телангизктазня дегенеративное изменение печени, характеризующееся образованием одиночных или множественных темнокрасных очагов диаметром мм. Опилочная печень аналогична гелаш иэктазиии, но очаги имеют серый, глинистый цвет. С гипофункцией щитовидной железы и коры надпочечников связано ожирение печени. По наблюдениям В. М. Данилевского В. М., В ли зло В. В. у бычков большинства спецхозов, начиная с 6 8 месячного возраста, можно выделить до животных от общего поголовья с различной степенью поражения печени. При экспертизе туш и внутренних органов, забитых по завершению откорма ЖИВНЫХ, поражение печени установлено у . Основными причинами юпатозов авторы считают несбалансированность рационов, недостаток грубых кормов и, как следствие, нарушение рубцового пищеварения, наличие токсических веществ в кормах. У больных гепатозом бычков происходит увеличение активности ЛДГ, . АЛТ. Снижается уровень глюкозы у бычков до 2. Постоянным
признаком гепатоза у бычков служиг понижение альбуминов и белкового коэффициента. Вельтмаиа . Для профилактики гепатоза Данилевский В. М., Влизло В. В. рекомендуют применять апиоксидапты селенит натрия в дозе 0,1 мг и и граиувит Е в дозе 2 мг кг, а также введение в рацион 2 кг сена или соломы. I . Уразаси утверждает, что проблема нарушения обмена веществ у высокопродуктивных животных является актуальной для стран с развитым животноводством. Особое внимание уделяет нарушению фосфорнокальциевого обмена, как наиболее распространенной патологии. Если рацион дефицитен по фосфору, то развивается гипофосфатемия, которая через некоторое время компенсируется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь. Если процесс затягивается, то развиваегся афосфорозпый рахит и остсодистрофия. При избыточном количестве кальция у животных развивается гиперкальцемия и кислотно щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону алкалоз . При этом п костной системе происходят патологические изменения, развиваегся алкалозная остеодистрофия. При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов НРО4 гинерфосфатсмия и кислотнощелочное отношение смещается в кислую сторону ацидоз . Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, . По данным Матвеева Л. В. дисбаланс кальция и фосфора является одной из основных причин артрозов у быков производителей. Борисевич В. Б. и др. Кириленко Н. Т., Костюлин . I. установили, что пастбища поймы реки Оби содержат мало кальция и фосфора, а травы имеют повышенную щелочность. В среднем по Алтайскому краю в сене многолетних бобовых трав содержится 1,8 гкг, а в травяной муке 2,0 гкг фосфора при соотношении Р Са как 1 4. Рационы обеспечивают потребность животных в фосфоре на . V В. В., Vii. Т С . II. Кузнецов С. Г. систематизирует и приводит следующие формы минеральной недостаточности у крупного рогатого скота рахит, остеохондроз, остеодистрофия.