Механизмы адаптации организма к алиментарной высокожировой нагрузке

• Автор: Караман, Юлия Константиновна
• Шифр специальности: 03.03.01, 03.03.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 267 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. Функционирование гомеостатических систем организма при адаптации к высокожировой нагрузке

1.1. Физиологическая роль иммунной системы в регуляции механизмов адаптации

1.2. Физиологическая роль системы прооксидантыантиоксиданты в регуляции процессов адаптации.

Глава 2. Роль печени в компенсаторноприспособительных реакциях и

сохранении гомеостаза организма.

Глава 3. Влияние алиментарной высокожировой нагрузки на

мембранные липиды.

Глава 4. Интеграция систем гомеостаза в механизмах адаптации и

обратимость адаптационных изменений.
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 5. Материалы и методы исследования
5.1. Объекты исследования.
5.2. Материалы исследования.
5.3. Методы исследования
5.4. Формирование групп наблюдения
Глава 6. Состояние гомеостатических систем у крыс в условиях высокожировой нагрузки
6.1. Оценка физиологобиометрических и гематологических параметров
6.2. Функционирование иммунной системы
6.3. Функционирование системы прооксидантыантиоксиданты.
Глава 7. Морфофункциональное состояние печени крыс в условиях высокожировой нагрузки
7.1. Морфологическая структура печени.
7.2. Плоидность гепатоцитов.
Глава 8. Состояние липидного обмена у крыс в условиях высокожировой нагрузки.
8.1. Характеристика состава липидов сыворотки и плазмы
8.2. Характеристика состава полярных липидов эритроцитов
8.3. Характеристика состава полярных и нейтральных липидов печени.
Глава 9. Механизмы адаптации организма крыс к высокожировой нагрузке.
9.1. Характер интеграции гомеостатических систем при адаптации к высокожировой нагрузке.
9.1.1. Характер внутри и межсистемных взаимодействий при краткосрочной адаптации к высокожировой нагрузке.
9.1.2. Характер внутри и межсистемных взаимодействий при долгосрочной адаптации и срыве адаптации к высокожировой нагрузке.
Глава . Состояние систем гомеостаза в период реадаптации.
.1. Иммунометаболический статус и морфофункциональное состояние печени крыс в периоды реадаптации
.2. Оптимизация процессов реадаптации
ОБСУЖДЕНИЕ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Процессы свободнорадикального окисления, лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную состоятельность организма к действию повреждающих факторов, являются не только необходимой частью жизнедеятельности клетки, но и выступают как универсальное нсспсцифическое звено в развитии многих патологических состояний . Исследование состояния и механизмов нарушения регуляции свободнорадикальных процессов позволяет выявить общие закономерности и уточнить патогенез различных заболеваний. Чаще активацию прооксидантных процессов характеризуют как негативное явление в отношении инициации ряда заболеваний , , , 8. Однако любая стрессорная реакция организма в норме может сопровождаться кратковременным подъемом активных форм кислорода АФК, выполняющих роль вторичных мессенджеров в передаче сигнальной информации и в экспрессии редоксчувствительных генов , , , 3, 3, 6, 3. Повышенная генерация АФК является неспецифической реакцией на стрессфактор любой природы. Это обеспечивает своевременную мобилизацию аитиоксидантной защиты АОЗ, снижение уровня рсакционноспособных соединений, препятствуя тем самым проявлению их цитотоксического эффекта. Однако эффективная защита может быть осуществлена лишь с учетом интенсивности и продолжительности воздействия повреждающих агентов. Выделяют три степени выраженности перекисного окисления липидов ПОЛ в тканях при состоянии окислительного стресса низкую, среднюю и высокую . Именно при низком уровне ПОЛ запускаются механизмы, направленные на образование биологически активных соединений, таких как цитокины, простагландины и т. При интенсификации ПОЛ на двух последующих стадиях происходят процессы апоптоза клеток и некроза тканей. Степень выраженности деструкции макромолекул при окислительном стрессе разной интенсивности и длительности его воздействия в первую очередь, определяется способностью организма к мобилизации АОЗ, особенно ферментативной 4. Продукты перекисного окисления липидов в физиологических условиях могут играть роль одного из инициирующих факторов в передаче сигнала, что сопровождается фазовыми переходами бислоя мембран и изменением конформации белков, обеспечивающими физиологический ответ на изменившуюся ситуацию в организме , , , 3. ПОЛ и АОЗ на более высоком сбалансированном уровне. Если оценивать продукты ПОЛ с позиций их роли в качестве вторичных мессенджеров, то в клетке должны существовать соответствующие механизмы, обеспечивающие регуляцию содержания продуктов пероксидации липидов. Действительно, существует тонкая регуляция интенсивности ПОЛ клеточных мембран в нормально функционирующем организме за счет действия специфических ферментативных систем. Одну из ключевых позиций в этом процессе занимают система глутатиона, гемоксигеназная и нитроксидергическая системы , , 7, 4, 5, 7, 0, 8, 9. Важное значение в нейтрализации АФК играет система глутатиона, состоящая из глутатиона ГЛ, глутатионпероксидазы ГП, глутатионредуктазы ГР и глутатионБтрансферазы 3, , , , 5, 3, 8. Антиоксидантное действие глутатиона катализируется ГП и ГР. Глутатион присутствует в высоких концентрациях в каждой клетке, а также внеклсточно. Окисленный глутатион и другие серосодержащие метаболиты обеспечивают клетке буферные свойства и предохраняют от кислородного повреждения 6, 7, 4. Ферменты глутаги о нового звена ангиоксидантной защиты образуют тиоредоксини глутаредоксинзависимые системы, играющие важную роль в поддержании внутриклеточного рсдоксгомсостаза, вносят существенный вклад в антиоксидантную защиту клеток от деструктивного воздействия окислительного стресса. Показано, что голодание в течение 2 суток снижает концентрацию глутатиона в печени на треть или половину, кормление восстанавливает его уровень через несколько часов . Это свидетельствует о сильной зависимости уровня глутатиона от питания. Однако сведения о влиянии избыточной по жирам диеты на глутатионовый редоксстатус клетки единичны 2, что не дает возможность в полной мере установить место и роль системы глутатиона в формировании клеткой адаптационного ответа при алиментарном стрессе.