Характеристика протекторного действия гепарина при введении этанола и пчелиного яда экспериментальным животным

• Автор: Смердова, Анна Вячеславовна
• Шифр специальности: 03.03.01, 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 141 с. : ил.

Оглавление

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .

Глава 1. Физикохимическая физиология гепарина .

Глава 2. Биологические свойства этанола .

Глава 3. Особенности функционирования и регуляции активности некоторых оксидоредуктаз в клетке

3.1. Лактатдегидрогеназа.

3.2. Алкогольдегидрогеназа.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 4. Материалы и методы

4.1. Выделение митохондриальной и цитоплазматической фракций.

4.2. Определение активности лактатдегидрогеназы
4.3. Определение активности алкогольдегидрогеназы
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Глава 5. Модификация гепарином токсического и седативного действия этанола и пчелиного яда
5.1. Влияние гепарина на токсическое действие пчелиного яда и этанола .
5.2. Действие этанола на токсические свойства пчелиного яда
5.3. Влияние гепарина на продолжительность этанолового сна.
5.4. Влияние гепарина на гиподинамический эффект этанола.
Глава 6. Влияние гепарина на кардиотропные и респираторные эффекты пчелиного яда и этанола
6.1. Частота сердечных сокращений
6.2. Артериальное систолическое давление.
6.3. Артериальное диастолическое давление
6.4. Частота дыхательных движений
Глава 7. Влияние этанола, гепарина и протамин сульфата на изменение активности лактатдегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы в митохондриальной и цитоплазматической фракциях клеток печени.
7.1. Влияние этанола и гепарина
7.2. Влияние этанола и протамин сульфата.
7.3. Влияние этанола, гепарина и протамин сульфата.
7.4. Регуляция активности лактатдегидрогеназы и
алкогольдегидрогеназы
Глава 8. Взаимодействие гепарина с пчелиным ядом и этанолом i vi.
8.1. Фотоэлектроколориметрия.
8.2. Исследование спектров поглощения в УФ диапазоне длин волн.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Его взаимодействие с липопротеидами высокой и низкой плотности происходит с образованием ионных связей Лялина, . Под влиянием гепарина в сердце, печени, почках и стенке аорты наблюдается тенденция к нарастанию липолитической активности, общего содержания липидов, повышается уровень холестерина и свободных жирных кислот. Фосфолипаза А2 имеет гепаринсвязывающую область. Этот фермент индуцирует выброс гепарина тучными клетками i . Гепарин влияет на обмен белков. Он способен тормозить активность аденилдезаминазы, раминазы, трипсина, химотрипсина и др. АМФ Фролькис и др. Гепарин в раз повышал активность нейтральной протеазы в цельном гомогенате полиморфноядерных лейкоцитов, практически не влияя на лизосомальную фракцию. В то же время гепарин угнетал кислую протеазу и рглюкуронидазу как в цельном гомогенате, так и во фракции лизосом. По данным Макаровой , гепарин усиливает синтез белка в митохондриях и супернатанте миокарда, окислительные и пластические процессы. Данные по влиянию гепарина на углеводный и энергетический обмен противоречивы. С.П. Шурин и Ю. А. Григорьев предполагают, что гепарин выступает как агент, разобщающий сопряженность процессов гликолиза и окислительного фосфорилирования. По данным Маслакова и др. МЕкг угнетает активность сукцинатдегидрогеназы, уменьшает количество восстановленного НАДН2 как у интактных, так и у адреналэктомированных животных. По мнению других авторов, гепарин может активировать цитохромоксидазу и ряд НАДзависимых дегидрогеназ, а также глютаминазу в сердце и печени, но угнетает активность флавиновых дегидрогеназ Фролькис и др. Кроме того, гепарин способен тормозить активность амилазы, эластазы, рглюкуронидазы, гепариназы, категхеина, лизоцима, фосфомоноэстеразы, каталазы, пируваткиназы, алкогольдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы, глутатионредуктазы, гидроксилазы, ренина и др. Грицюк, , . Впрочем, влияние гепарина на активность большинства ферментов неоднозначно и зависит от многих факторов. При одних концентрациях гепарин может активировать, а при других ингибировать реакцию. Это связано с комплексообразованием гепарина с более чем одним местом связывания энзима или с разной аффинностью различных участков как гепарина, так и белка i, . i, , . Эндотелий сосудов способен к синтезу и хранению гепарина. Эндотелиальная ткань способна накапливать, сохранять и затем выделять гепарин в системный кровоток и тем самым регулировать его уровень в плазме Юшков и др. Гепарин играет важную роль в адгезии кровяных клеток к эндотелию сосудов. Он способен влиять на ангиогенез, пролиферацию и рост эндотелия и гладкомышечных клеток Ляпина, . Гепарин угнетает пролиферацию гладкомышечных клеток аорты и полой вены. Он способен образовывать комплексы с белками и пептидами, регулирующими эти процессы например, факторами роста, при этом меняется структурноспецифическая активность последних ii . Например, гепарин снижает стимуляцию роста гладкомышечных клеток сосудов человека i vi иод влиянием бычьей сыворотки i . Кроме того гепарин в концентрациях МЕмл сокращает амплитуду и частоту фазных сокращений гладкомышечных клеток мезентериальных лимфатических сосудов v, v, . Гепарин обладает сосудорасширяющим действием i viv и i vi, снижает артериальное давление в случае его повышения. Возможно, данный эффект гепарина основан на антагонизме с адреналином и серотонином. Кроме того, гепарин действует на сосудодвигательный центр с аналогичным эффектом Чазов, Лакин, Ляпина, . Введение гепарина крысам снижает повышение проницаемости сосудов кожи, вызванное гистамином или гипоксическими нарушениями Петрищев и др. . Велика роль гепарина и при других экстремальных и патогенетических воздействиях на организм. Иммобилизационный стресс сопровождается возрастанием секреции гепарина, что приводит к резкому снижению его пула в клетках Кудряшов и др. При этом наиболее интенсивная секреция гепарина имеет место в первые минут иммобилизации.