Изменение содержания оксида азота в тканях крыс при гипокинезии различной длительности

• Автор: Зарипова, Раиля Ирековна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 131 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ВЛИЯНИЕ ГИПОКИНЕЗИИ НА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ 13 ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА

1.1.1. Влияние гипокинезии на внутриклеточные, обменные 13 процессы в организме

1.1.2. Морфофункциональные изменения в органах при гипокинезии

1.1.3. Влияние гипокинезии на сердечно-сосудистую систему 21 растущего организма

1.2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА

1.2.1. Биохимия и свойства оксида азота (II)

1.2.2. Механизм действия оксида азота

1.2.3. Физиологические функции оксида азота

1.2.4. Участие оксида азота в регуляции деятельности сердечно- 36 сосудистой системы
ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Объект исследований
2.2. Методика постепенного ограничения двигательной активности
2.3. Методика определения содержания оксида азота
2.4. Методика регистрации сократимости полосок миокарда
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 7
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Определение содержания N0 в тканях органов крыс, растущих в 48 условиях неограниченной двигательной активности
3.2. Исследование содержания N0 в тканях органов крыс, растущих 56 в условиях гипокинезии
3.3. Определение содержания N0 на фоне неселективного 66 блокатора МО-сиптаз Ь-.МАМЕ в тканях органов крыс, растущих в условиях гипокинезии и неограниченной двигательной активности

3.4. Исследование содержания N0 на фоне селективного блокатора 73 индуцибельной КЮ-синтазы аминогуанидина в тканях органов крыс, растущих в условиях гипокинезии
3.5. Исследование влияния N0 на сократимость миокарда крыс при 78 гипокинезии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список используемых сокращений
АР - адренорецепторы
АХ - ацетилхолин ГК - гипокинезия
ДНКЖ - динитрозильные комплексы железа
ДЭТК-Na - диэтилдитиокарбомат натрия Ил - интерлейкин М
МАО — моноаминооксидаза мин - минута мл - миллилитр
МНКЖ - мононитрозильные комплексы железа НА - норадреналин
ПОЛ — перекисное окисление липидов
рис. - рисунок с - секунда
СЛ - спиновая ловушка СОД — супероксиддисмутаза сут - сутки
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанозин монофосфат
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭГТР - электронно-парамагнитный резонанс п - количество животных
NO - оксид азота (II)
*N0 - радикал оксида азота
NOS - NO-синтаза
Кроме того, NO инактивирует глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназу, блокируя этим гликолитический синтез АТФ, ингибирует электронный транспорт в митохондриях (Lowenstein C.J., Glatt C.S., Bredt D.S., Snyder S.H., 1992).
Токсический эффект NO проявляется, прежде всего, в ингибировании митохондриальных ферментов, что приводит к снижению выработки АТФ, а также ферментов, участвующих в репликации ДНК. Кроме того, N0 и пероксинитрит могут непосредственно повреждать ДНК, это приводит к активации защитных механизмов, в частности стимуляции фермента поли (АДФ-рибоза)синтетазы, что еще больше снижает уровень АТФ и может приводить к клеточной гибели. Повреждение ДНК под влиянием N0 является одной из причин развития апоптоза, особого вида клеточной смерти, регулирующейся геномом клетки (Mannick J.B., 1999). Имеется значительное число научных публикаций, убедительно свидетельствующих об эффективном защитном действии NO против клеточного апоптоза. Имеются сведения об антиапоптотическом действии N0 на гепатоциты in vivo. Аналогичное влияние NO оказывает на тимоциты и лимфоциты. N0 способен запускать процесс апоптоза гладкомышечных клеток (Nishio E., Fukushima K., Shiozaki M., Watanabe Y., 1996) и кардиомиоцитов (Szabolcs M., Michler R.E., Yang X. et ab, 1996).
Остается не выясненным и вопрос о том, почему большие дозы синтезированного газа не оказывают токсического воздействия на клетки, в которых они образуются. Одним из возможных объяснений такого парадокса может быть то, что в нейронах, содержащих NO-синтазу, определяется высокая активность фермента супероксиддисмутазы, катализирующей распад токсических радикалов и защищающей клетку от их губительного действия (Сосунов A.A., 2000).
1.2.4. Участие оксида азота в регуляции деятельности сердечнососудистой системы