Морфологические изменения матки при действии эстрогенов в условиях длительного повышения концентрации глюкокортикоидных гормонов

• Автор: Емельянов, Владимир Юрьевич
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 156 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. СТРУКТУ РНОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТРИСТИКА МАТКИ

1.2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МАТКЕ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ЭСТРОГЕНОВЫХ ГОРМОНОВ

1.3. РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЙСТВИЯ ЭСТРОГЕНОВ В МАТКЕ.

1.4. РОЛЬ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ В РЕГУЛЯЦИИ ДЕЙСТВИЯ ЭСТРОГЕНОВ В МАТКЕ

1.5. СОВРЕМЕННЫЕ СВЕДЕНИЯ О ГЛЮКОКОРТИКОИДАХ И АКТГ

1.6. ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ И АКТГ НА РОСТ И ПРОЛИФЕРАЦИЮ ТКАНЕЙ, И РАЗВИТИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

2.2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
2.3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МАТКЕ ПРИ СОЧЕТАННОМ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ЭСТРАДИОЛА И ЭКЗОГЕННЫХ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ.
2.4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МАТКЕ ПРИ СОВМЕСТНОМ ДЛИТЕЛЬНОМ ВЛИЯНИИ ЭСТРАДИОЛА И ЭДОГЕННЫХ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
2.5. ДОЗЫ И СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ
2.6. МЕТОДЫ
2.7. СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ В МАТКЕ ПРИ СОВМЕСТНОМ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ЭСТРАДИОЛА И ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ.
3.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ В МАТКЕ ПРИ СОВМЕСТНОМ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ЭСТРАДИОЛА И АКТГ.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
1.1. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ, ОЦЕНКА И СУЩНОСТЬ ЭСТРОГЕНИНДУЦИРОВАННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В МАТКЕ
1.2. ИЗМЕНЕНИЯ В МАТКЕ ПРИ СОЧЕТАННОМ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ЭСТРАДИОЛА И ЭКЗОГЕННЫХ
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ.
1.3. ИЗМЕНЕНИЯ В МАТКЕ В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭСТРАДИОЛА И АКТГ.
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


В строме увеличение уровня пролиферации связано с тем, что, действуя на эстрогеновые рецепторыа, эстрогены повышают продукцию соматического фактора роста i ИМ. В увеличение пролиферативной активности эндометрия также имеют значение пока неизвестные ростовые факторы, выделяемые в клетках стромы, которые действуют по типу паракринной регуляции i К. М., . Повышение уровня пролиферативной активности является закономерным следствием эстрогениндуцированных изменений в кинетике клеточных циклов, происходящих во всех клетках матки. При этом наблюдается выход клеток из в0 в в 1фазу, сокращение длительности всех периодов клеточного цикла Лагучев С. С., СюаиеПо Ь. Т. С. е1 а1. В результате чего возрастает количество клеток, проходящих и прошедших Бпериод, что проявляется активацией инкорпорации ЗНтимидина в ДНК Оа1апс1 Р. I ап Бец Н. Т. с а ДНК в клетках Зато В. Напагопо М. МаИт Т. Т а1. Увеличивается количество делящихся клеток и Вгби положительных клеток Ьа1 М. Г. Т а Повышается содержание циклин зависимой киназы 4 Тэиба Н. позитивных клеток в эпителии желез, поверхностном эпителии и клетках стромы . i . ., . . . i положительных клеток во всех структурах . Кроме того, эстрогеновые гормоны способны увеличивать фосфолирирование р митоген активирующей протеинкиназы в клетках эпителия и стромы, изменяя индекс пролиферации и апоптоз без воздействия на геном клеток матки v . Увеличивается дегрануляция тучных клеток в тканях матки, что также может увеличивать индекс пролиферации клеток матки i . . . При длительном воздействие эстрогеновых гормонов происходит не только повышение индекса пролиферации, но и изменение в морфологическом строении матки i . i . . . ii . Следовательно, именно при длительном влиянии эстрогенов может происходить развитие гиперплазий и опухолей матки. В начале пролиферативной фазы цикла под действием эстрогенов повышается уровень пролиферации эпителиальных клеток желез базального слоя и их миграция на поверхность с образованием новой эпителиальной выстилки эндометрия. В эндометрии также происходит формирование новых маточных желез. В последующем железы удлиняются становятся извитыми, слизистая утолщается, происходит отек стромы v М. С. . В певерхностном эпителии увеличивается количество реснитчатых клеток . При продолжении действия эстрогенов меняется гистоархитектоника матки начинает преобладать железистый компонент над стромальным, отек стромы претерпевает обратное развитие. Кроме того, изменяется тип эпителия желез, вместо однослойного призматического, эпителий становится псевдомногослойным или атипичным многослойным эпителием . . . i . i . . . Митотический индекс в строме эндометрия в 3 раза ниже, чем в железистом эпителии. Преобладание митотической активности в железистом компоненте эндометрия по сравнению со стромальным способствует появлению извитости маточных желез. Рост и дифференцировка фибробластоподобных клеток стромы эндометрия происходят раньше, чем эпителиальных клеток маточных желез. В начале стадии пролиферации железистый эпителий представлен малодифференцированными клетками, тогда как часть стромальных клеток уже приступает к синчстичсской деятельности. Коллаген, синтезируемый фибробластами, не только является опорным каркасом для эпителия, но и играет важную информационную роль в индукции мофогенеза, а протеогликаны и гликонротеины осуществляют трофическую функцию и влияют на размножение клеток, в том числе и эпителиальных. Под действием эстрогенов увеличивается масса матки. . Таким образом, эстрогены инициируют развитие эидомстральных желез и вызывает гипертрофию эндометрия. При воздействии эстрогенов изменяется гистофизиология матки повышается количество протеинсинтезирующих органоидов, митохондрий, лизосом, различных внутриклеточных пузырьков, микроворсинок на апикальной поверхности эпителиальных клеток, возрастают размеры комплекса Гольджи Волкова О. В., i . . .