Структурно-функциональные изменения микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и их коррекция перфтораном

• Автор: Бутин, Андрей Александрович
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 198 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. МИКРОСОСУДИСТАЯ СЕТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ, ПРИ ИШЕМИИ И В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ обзор литературы I ..

1.1. Микрососудистая сеть головного мозга в норме

1.2. Микрососудистая сеть головного мозга при ишемии и в постишемическом периоде .

1.3. Пути коррекции деструктивных и компенсаторновосстановительных реакций микрососудистой сети головного мозга Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальная модель .

2.2. Материал исследования

2.3. Методы исследования.

2.4. Статистический анализ.

Глава 3. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МИКРОСОСУДИСТОЙ СЕТИ СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА, ТАЛЯМУСА И БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ .
3.1 Морфометрическая характеристика микрососудов.
3.1.1. Плотность капилляров микрососудистой сети.
3.1.2. Диаметр капилляров
3.1.3. Объемная плотность капиллярной сети.
3.1.4. Длина капилляров.
3.1.5. Степень искривления микрососудов
3.2. Характеристика микрососудистых бифуркаций и гемодинамический фактор
3.3. Закономерности изменения динамической вязкости крови в микрососудистых сетях коры и талямуса
Глава 4 УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОСОСУДИСТОЙ СЕТИ СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА И ТАЛЯМУСА БЕЛЫХ КРЫС ГРУППЫ I В
ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
Глава 5. ВЛИЯНИЕ ПЕРФТОРАНА НА СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИКРОСОСУДИСТОЙ СЕТИ СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА И ТАЛЯМУСА
БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТИШЕМИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ.
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


М в течение 35 минут полной ишемии мозга концентрация свободных ионов кальция в нейронах увеличивается с 0,10, до 1,02,5 ммольл. Это касается всех типов клеток мозга, но в большей степени проявляется в селективно чувствительных нейронах . . . В постишемическом периоде на структурнофункциональное состояние клеток микрососудистого русла влияют факторы, образующиеся в результате деструкции нейронов танатататины, нейтральные протеазы, фосфолипаза, эндонуклеаза, дериваты цикла арахидоновой кислоты вазоактивные простагландины, тромбоксаны и эндопероксидазы, которые диффундируют и способствуют агрегации клеток крови, повреждению гемокапилляров и. В. ii . . i В. ., . Имеются данные, свидетельствующие о том, что характер и степень повреждения микроциркуляторной сети мозга влияют на степень и динамику гибели нейронов в различных его отделах. То есть в определнной степени селективная повреждаемость нейронов при ишемии связана со специфическими особенностями микроциркуляторной сети i . . ., . . . .. . ., ii Т. i . ., . . i . . . i . . . ii . ., v . ., . В первые минуты и часы после острой ишемии запускаются патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нарушения структуры и функции нейронов, астроцитов, микроглиальную активацию, изменения нейтрофилов. Семченко В В. Гусев Е. И Скворцова В. И., . i Р . Установлено, что важнейшим патогенетическим звеном повреждения мозга после острой ишемии любого генеза являются вторичные нарушения микроциркуляции, дисфункция и недостаточность гематоэнцефалического барьера ГЭБ . . . . . . . . . . В результате острой ишемии мозга особенно на фоне механического повреждения сосудистой стенки снижается регуляторная, барьерная роль ГЭБ, увеличивается проницаемость для макромолекул и клеток крови нейтрофилы, моноциты М. Т. . . . . i . V . . . . . . Необходимо отметить, что в развитии постишемического повреждения ГЭБ имеет место локальный и системный воспалительный ответ организма М. Т. . . . . i . . . . Адгезивные молекулы, цитокины и лейкоцитарные хемоаттрактанты, выделяющиеся в зоне ГЭБ, стимулируют мобилизацию периферийных воспалительных клеток и их инфильтрацию в мозг. Посредством производства множества провоспалительных медиаторов эндотелиальные клетки мозга активно участвуют в процессах капиллярного стаза и инфильтрации лейкоцитов. Внешние стимулы цитокины, гипоксия активируют эндотелиальные клетки, и они начинают продуцировать различные биологически активные вещества с вазоактивными и провоспалительными свойствами продукты арахидоновой кислоты, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов. Эти метаболиты активируют тромбоциты и нейтрофилы. Ишемизированные эндотелиальные клетки экспрессируют и выделяют биологически активные воспалительные цитокины и хемокины, что облегчает адгезию к ним лейкоцитов и инфильтрацию ткани мозга Иванов Е. П., Люсов В. А. и др. Новиков . ., Зубаиров Д М , i . ., v V. С. . В.И. М. i . Кос . . . . ., . . . ., . В патогенезе отеканабухания мозга ведущим звеном является повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран за счет увеличения содержания эндогенных катехоламинов, серотонина, гистамина, активации калликреинкининовой системы, простагландинтромбоксановой системы, перекисного окисления липидов, реализации аутоиммунных процессов Эти изменения во многом определяют степень полноценности постишемического восстановления микроциркуляции мозга и возможность эффективного лечения больных, перенсших ишемию мозга V . i . .. Кос . . . . . . ., .