Структурные основы адаптивно-компенсаторной реорганизации печени при экстремальных экологических воздействиях

• Автор: Молодых, Ольга Павловна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 300 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕГЕНЕРАТОРНЫХ СТРАТЕГИЯХ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ ПЕЧЕНИ ПРИ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ
1.1. Роль печени в развитии адаптнвиокомпенеаториых реакций организма при действии субэксгремальных и экстремальных экологических факторов.

1.2. Структурные проявления повреждения

п репаративной регенерации печени

1.3. Молекулярноклеточные механизмы регенерации наренхнмы печени.

1.4. Резюме.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Обшая характеристика экспериментального материала
2.2. Методы светооптического и электронномикроскопического исследования.
2.3. Методика стерео.югического анализа и количественной оценки популяции гепатоцитов
2.4. Резюме.
Глава III. ТКАНЕВЫЕ И УЛЫ РАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ОБЩЕМ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА .
3.1. Тканевая реорганизации печени крыс
при различных режимах общего охлаждения организма.
3.2. Внутриклеточная реорганизация гепатоцитов при различных режимах общего охлаждения организма
3.3. Резюме.
Глава IV. ТКАНЕВЫЕ И УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОБЩЕМ ПЕРЕГРЕВАНИИ
4.1. Тканевая реорганизация печени крыс и мышей при общем перегревании организма.
4.2. Внутриклеточная реорганизация гепатоцитов крыс и мышеи при общем перегревании организма.
4.3. Резюме.
Глава V. ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ РЕОРГАНИЗАЦИЯ ПЕЧЕНИ МЫШЕЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ГИПОГЕОМАГНИТНОГО ПОЛЯ
5.1. Тканевая реорганизация печени мышей
при воздействии гипогеома нитного поля
5.2. Внутриклеточная реорганизация гепатоцитов мышей при воздействии I ипогеомагннтного
5.3. Резюме.
Глава VI. СТРАТЕГИИ АДАПТИВНОКОМПЕНСАТОРНЫХ И РЕГЕНЕРАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


У беспородных крыс установлена избирательная активация липолитических реакций с одновременным торможением утилизации глюкозы Пальчикова . . и др. Показано, что у неадаптированных к холоду животных острый стресс первые сеансы охлаждения сопровождаются снижением двигательной, поведенческой активности, потерей веса. При стрессе отмечается снижение уровня фосфорилирующего дыхания митохондрий на и падение уровня дыхания покоя на Каган Т. Н. и др. При долговременной холодовой адаптации способность животных осуществлять на холоде высокую теплопродукцию не снижается, а возрастает Меерсон Ф. З., . Адаптация подразумевает не просто возникновение разобщения окисления и фосфорилирования, а обязательно увеличение обшей мощности системы преобразования энергии системы митохондрий в организме. То есть при адаптации вслед за периодом от носительного дефицита АТФ и повышенного потенциала фосфорилирования развивается увеличение общей мощности митохондрий на 1 г веса ткани, которое компенсирует недовыработку АТФ каждой митохондрией и делает функции организма устойчивыми. Показано, что в процессе адаптации происходит увеличение активности основных ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи сукцинатдсгидрогеназы и цитохромоксидазы в печени и мышцах . Происходит увеличение синтеза белка и РНК в мышцах и печени особенно . ., iv V. . . Внимания заслуживают также факты участия гормонов щитовидной железы при Холодовой адаптации тироксин в значительных дозах вызывает разобщение окисления и фосфорилировапия, дефицит АТФ и рост потенциала фосфорилировапия Рочев . ., Соболев В. И., . Также выявлено, что тироксин является гормональным индуктором, активирующим синтез дыхательных ассамблей и целых митохондрий. Тиреоидные гормоны стимулируют не только рост и деление существующих митохондрий, но и сборку новых. То есть в условиях Холодовой адаптации в ответ на дефицит мощности митохондрий рост потенциала фосфорилирования происходит активизация биогенеза этих оргапелл происходи Следовательно, если исходить из известных данных о биохимических сдвигах в организме при действии холода, таких как повышение уровня тиреоидных гормонов, неэстерифицированных жирных кислот, мобилизация липидов Львова С. П., Коротков С. В., , активация перекисных процессов, то можно предполагать, что в печени животных при холодовом воздействии должно наблюдаться разобщенное состояние митохондрий, несмотря на сомнения некоторых исследователей 1 ii . Таким образом, основные механизмы адаптации гомойотермного организма к изменившемуся температурному фактору имеют во многом сходный характер с проявлениями адаптивных реакций к другим факторам окружающей среды Меерсои Ф. З., Гнчсв Ю. П., , . Немедленно после начала действия нового для организма фактора активизируется деятельность адренергической и гипоталамогинофизарноадренадовой систем. В результате в крови быстро возрастает концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов, обладающих в организме широким спектром действий, направленных на мобилизацию сто энергетических и пластических ресурсов Хочачка . Сомеро Дж. . Под действием катехоламинов происходит мобилизация гликогенного резерва печени, активация липолиза, в результате чего увеличивается приток кислорода и субстратов окисления к тканям Колосова Н. Г. и др. Мкртчян С. Л. и др. В органах иод влиянием катехоламинов развиваются такие метаболические, а затем и структурные изменения, которые становятся основой увеличенного теплообразования Катюхин Л. Н., Маслова М. Н., Мурзина П. В., Березина Г. П., Рыжавский Б. Я., Филатова Г. Ф. и др. Соболев В. М., Чирва Г. В.В. Лушникова Е. Л. и др. Лушникова Е. Л., . . . vii . i . Одновременно с общей стрессреакцией в организме развиваются специфические реакции, определяемые особенностями конкретного с дрессирующего воздействия. Гак, вызванное катехоламинами накопление гидроперекисей липидов повреждает мембранные механизмы, ответственные за активное связывание ионов кальция и транспорт их против концентрационного градиента в окружающую среду.