Репарация миокарда крыс в онтогенезе

• Автор: Большакова, Галина Борисовна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 235 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Морфологическая характеристика реакции миокарда на повреждение.

1.2. Особенности воспаления,в фетальном периоде

1.3. Немышечные клетки сердца

1.4. Пролиферация кардиомиоцитов в норме и при повреждении миокарда крыс на разных этапах онтогенеза.

1.5. Клетки Аничкова в миокарде

1.6. Характеристика рубца в сердце молодых и зрелых крыс

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙИ ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Доказательства воспроизводимости

3.2. Сравнительные морфологические особенности области повреждения у плодов и взрослых на разных сроках после травмы.
З.З. Динамика морфометрических характеристик миокарда в разных группах
3.4. Статистический анализ изменений морфометрических характеристик миокарда в зависимости от срока после повреждения и выявление наиболее значимых факторов, влияющих на репарацию миокарда.
3.5. Морфологические характеристики немышечных клеток плода
3.6. Клеточный состав соединительной ткани поврежденного миокарда.
3.7. О роли эндотелиоцитов в элиминации погибших клеток.
3.8. Количественная и качественная оценка пролиферации компактного миокарда левого желудочка у крыс в раннем онтогенезе .
3.9. Количественная и качественная оценка пролиферации в околотравматической зоне после повреждения сердца у суточных
плодов крыс.
ЗЛО. Ядра Аничкова как маркер постмитотических клеток
3 Оценка степени зрелости рубца путем измерения упорядоченности расположения коллагеновых волокон.
3 Оценка толщины коллагеновых волокон в поврежденном миокарде
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


У всех изученных видов млекопитающих мыши, крысы, кролики, овцы, свиньи, сумчатые, обезьяны кожные раны, нанесенные в период от первой трети до половины беременности, заживают без рубцов и полностью восстанавливают архитектонику нормапьной кожи . Возможность возникновения рубца у плода зависит как от размера повреждения, так и от возраста, в котором нанесена травма . У мышей последним сроком, когда небольшие раны заживают без заметного рубца, является день эмбрионального развития срок беременности день , . I . Н.Р. Полнослойные раны других органов желудка у плодов овец в возрасте , и 0 суток i М. В.А. V., всегда заживали рубцом. В связи со значительными методическими трудностями в ряде исследований репарацию органов в пренатальном периоде изучали не i viv, а с использованием метода культуры органов. В1етеИ СГ. Безрубцовое заживление дефекта миокарда описано после прокола иглой сердца плодов кроликов на й день внутриутробного развития Малышев И. И., а. Там были обнаружены клетки миокардиального типа, более молодые по организации, чем клетки миокарда интактных животных. Они отличались более тесным расположением, меньшим объемом цитоплазмы, более тонкими и нежными миофибриллами, обилием полей, содержащих гранулы Малышев И. И., . Аналогичное повреждение, нанесенное миокарду 1дневных кроликов, заживало всегда рубцом. На основании этих данных автор приходит к выводу, что потеря способности к полной регенерации мышечной ткани сердца происходит у кроликов между м днем внутриутробного развития и первым днем жизни Малышев И. И., . Однако после нанесения более обширных рай исход репарации был иным. Так, в культуре сердец мышей была отмечена четкая зависимость способа заживления линейных ран от возраста плода. В сердцах суточных плодов тканевая архитектоника быстро восстанавливалась без воспалительной реакции или рубца, предположительно за счет миграции
кардиомиоцитов. В сердцах суточных плодов раны закрывались рубцом. Предполагается, что на и сутки пренатального развития кардиомиоциты неспособны к миграции изза высокого уровня дифференцировки, поэтому мигрирующие клетки представлены резидентными фибробластами, которых мало па е сутки и достаточно на е, чтобы осуществить рубцевание . У человека в сердцах плодов и новорожденных находили очаги некроза иили рубцевания миокарда Ишемический некроз миокарда довольно частое явление, сопровождающее перинатальную смертность , Валькович Э. И. и др. V. . Зона инфаркта миокарда у новорожденных детей была представлена коагуляционным некрозом, иногда с кальцификацией части очага. К., , . Иногда по краю дефекта наблюдали коагуляционный миоциолиз и наличие контрактурных повреждений . Таким образом, данные о реакции миокарда плодов на травм неполны и противоречивы. Для выяснения репаративных возможностей миокарда в пренатальном периоде необходимо более детальное и обоснованное морфологическое исследование заживления фетального микарда. Исследования механизмов регуляции заживления ран в пренатальном периоде посвящены многим аспектам этого сложного процесса, который можно подразделить по крайней мере на три перекрывающихся фазы воспалительная реакция, пролиферативный процесс, ведущий к восстановлению ткани, и ремоделирование ткани i . Сложные процессы воспаления регулируются тремя системами нервной, иммунной и эндокринной М. А. . Кроме того, для заживления ран млекопитающих необходима нервная рефляция, первичная по отношению к локальной регуляции i , i М. Изучение воспаления при заживлении ран важно для понимания его общих механизмов, поскольку оно модулирует, по крайней мере частично, фиброз в месте репарации В. М. . Многие из исследований направлены на выявление различий между процессами репарации у плодов различного возраста и взрослых особей. Исход заживления миокарда взрослой особи определяется характером воспалительной реакции . Появление некротизированиом ткани служит стимулом к началу воспалительной реакции, которая, в свою очередь, инициирует процессы заживления. В начальных этапах воспаления участвуют механизмы врожденного иммунитета, так же, как и при бактериальной инфекции. В этом процессе принимают участие подобные рецепторы .