Структурно-функциональная реорганизация сенсомоторной коры большого мозга белых крыс при аллоксановом диабете

• Автор: Юрченко, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 125 с. : 29 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1., СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМАХ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ .

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .

2.1. Экспериментальная модель .

2.2. Методы исследования

2.3. Статистический анализ

Глава 3. ЦИТО И СИНАПТОАРХИТЕКТОНИКА СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГ БЕЛЫХ КРЫС В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ АЛЛОКСАНОВОГО ДИАБЕТА .

3.1. Нейроны

3.2. Межиейронныс синапсы

3.3. Численная плотность нейронов и синапсов сенсомоторной коры в пересчете на единицу ее объема.
Глава 4. ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА ЦИТО И СИНАПТОАРХИТЕКТОНИКУ СЕНСОМОТОРНОЙ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПРИ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


По данным ВОЗ, сахарный диабет и его сосудистые осложнения будут и дальше оставаться все возрастающим бременем практического здравоохранения Балаболкин М. И., . В основе возникновения и развития инсулинзависимого сахарного диабета, характеризующегося абсолютной инсулиновой недостаточностью, лежит повреждение панкреатических Деструкция островкового аппарата поджелудочной железы приводит к нарушению биосинтеза и секреции инсулина, что нарушает все виды обмена и имеет тяжелые последствия для нормального функционирования различных систем организма Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., Ефимов . ., Дедов И. И. и др. . Удобными экспериментальными моделями при изучении сахарного диабета является использование таких диабстогеных ядов как аллоксан и стрептозотоцип, повреждающих преимущественно бетаклетки Баранов В. Г. и др. i . ., i . . . i . Установлено, что в основе диабетогенного действия аллоксана лежит блокирование цинка в островках поджелудочной железы, приводящее к образованию аллоксаната цинка, разрушающего Вклетки. Развитие аллоксанового диабета у животных сопровождается ослаблением или полным исчезновением гистохимической реакции на инсулин Лазарис Я. А. и др. Лазарис Я. А., Серебровская И. А., . Избирательность действия аллоксана объясняется более низким в Вклетках, а в связи с этим более продолжительным цитотоксическим его действием i . Попав в Вклетку аллоксан нарушает процессы окислительного фосфорилирования и разрушает митохондрии . .. i . Аналогичные механизмы реализуются и при повреждении нейронов . Ведущим механизмом повреждающего эффекта аллоксана является свободнорадикальное воздействие Блох К. О. и др. Геворкян Д. ., Бобырев В. Н. и др. i . ., i . i . ., . Генерация свободных радикалов создает соответствующие условия для избирательной уязвимости Вклеток поджелудочной железы к действию аллоксана. Имеются данные о том, что первичные молекулярные механизмы повреждения Вклеток при действии аллоксана связаны с нарушением структурной целостности молекул ДНК и активацией ядерных ферментативных реакций, направленных на подавление биосинтеза проинсулина и гибель клеток i Т. Аллоксан вызывает разрывы полинуклеотидных цепей ДНК в посредством генерирования активных форм кислорода i Т. При введении аллоксана в крови и тканях экспериментальных животных накапливаются токсичные продукты липидной пероксидации Геворкян Д. М., Бобырев В. Н. и др. v . . V., . ., , что свидетельствует о патогенетической роли интоксикации подобного рода в развитии сахарного диабета. Имеются данные, свидетельствующие об активизации процессов ПОЛ у больных сахарным диабетом при тяжелом его течении Балашова Т. С. и др. Дедов И. И. и др. i V. При этом содержание продуктов ПОЛ отчетливо коррелирует с тяжестью сосудистой патологии Касимова Г. М. и соавт. В результате активации ПОЛ происходит изменение липидного состава клеточных мембран Дедов И. И. и др. А2, содержание арахидоновой кислотыМаксимова О. В., Солух М. Н., Микаелян Н. П. и др. По данным Ы. П.Микаелян и др. ПОЛ приводит к увеличению жесткости мембранного бислоя, способствует снижению активности , КАТФазы и нарушает инсулинсвязывающую активность в цитоплазматических мембранах различных клеток. Нарушение инсулиирецепторного взаимодействия приводит к угнетению потребления глюкозы в тканях вследствие изменения количества инсулиновых рецепторов и их сродства, что является причиной нарушения синтеза АТФ и угнетения активности , КАТФазы. Таким образом, активация ПОЛ после введения аллоксана может быть обусловлена как дефицитом инсулина, развивающемся вследствие разрушения панкреатических Вклеток, так и непосредственным воздействием аллоксана на клеточные мембраны различных тканей и органов, поскольку его токсический эффект обусловлен генерацией активных форм кислорода. Одной из причин, способствующих интенсификации ПОЛ у больных с сахарным диабетом I типа, является усиление неферментативного гликозилироваиия белков на фоне избытка глюкозы i .