Закономерности структурных изменений вторичной почки при формировании типовых реакций на внешние воздействия

• Автор: Талалаев, Сергей Владимирович
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 173 с. : 27 ил.

1. Обзор литературы. . . . . . . . . .

1.1. Биологические системы организма и их связь с внешней средой. .

1.2. Понятия и основные положения теории адаптации. . . .

1.3. Структурная организация почки. . . .

1.3.1. Характеристика реактивных изменений почек под влиянием факторов внешней среды и при их патологии . .

1.3.2. Регенерация и гипертрофия почки при е повреждении. . .

1.3.3. Механизмы, обеспечивающие адаптацию почки к действию внешних факторов и при развитии патологии органа . . . . .

1.3.4. Внутриутробное развитие почки. . .

1.6.1. Компенсаторноприспособительные реакции органов плода .

2. Материал и методы. .

2.1. Экспериментальное моделирование заболеваний почек. . .

2.1.1. Создание экспериментального гломерулонефрита. . . .
2.1.2. Моделирование пиелонефрита. . .
2.2. Изучение реакции почек крыс на введение диуретиков. . .
2.3. Изучение почек плодов, полученных от самок с повреждением почек нефротоксической сыворотки на или день беременности. . .
2.4. Морфометрические исследования почек. .
3. Результаты собственных исследований. .
3.1. Структурная организация интактной почки взрослой крысы . .
3.1.1. Морфологическая характеристика почек с гломсрулонсфритом Масуги. . .
3.1.1.1. Строение почечного тельца . . .
3.1.2. Строение эпителия канальцев нсфронов. . . .
3.1.3. Морфологическое состояние интерстициальной ткани. . .
3.2. Морфологическая характеристика почек при пиелонефрите. . .
3.2.1. Строение почечного тельца. .
3.2.2. Строение эпителия канальцев нефронов. . . . .
3.2.3. Морфологическое состояние интерстициальной ткани. . .
4. Результаты изучения почек взрослых крыс после введения здоровым животным ацетазоламида или меркузала . . . . .
4.1. Строение почечного тельца. .
4.2. Строение эпителия канальцев нефрона. . . . . .
4.3. Морфологическое состояние интерстициальной ткани. . .
5. Результаты изучения почек в период внутриутробного развития. .
5.1. Строение почки дневных плодов крыс, полученных от здоровых интактных беременных самок. . . . . . . .
5.2. Характеристика изменений вторичных почек дневных плодов крыс, полученных после введения беременным самкам нефротоксической сыворотки на или дни беременности. . . . . . .
5.2.1. Строение почечного тельца у дневных плодов после введения самкам нефротоксической сыворотки на или дни беременности.
5.2.3. Строение эпителия канальцев нефрона. .
6. Обсуждение результатов. . . . . . . . .
7. Выводы. .
8. Список цитируемой литературы . . . . . . .
Введение


Развитие адаптивной реакции проходит в два этапа начальный срочная несовершенная адаптация, и последующий долговременная совершенная адаптация Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., . Как указывают авторы, цепь адаптивных реакций в организме развивается на разных уровнях биосистемы клетка, орган, система органов. В ходе реализации стрессреакции на уровне клеток и органов выделяют несколько эффектов. К ним относят мобилизацию энергетических и структурных ресурсов организм. Далее их передачу из неактивных систем в систему, осуществляющую адаптивную реакцию. Выработку стрессорных гормонов, сопровождающуюся липотропным эффектом, который вызывает быстрые адаптационные изменения активности липидозависимых мембранных белков. Активацию аденилциклазной активности клеточных мембран, увеличивающей вхождение в клетки одного из главных естественных активаторов физиологических функций Са2 И, наконец, замену катаболической фазы фазой анаболизма, что потенцирует формирование в клетках структурного следа за счт активации их гистогенетических процессов и развитие долговременной адаптации Меерсон Ф. В.А. Тем самым, развитие структурного следа характеризуется активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков, повышением мощности системы митохондрий, аппарата гликолиза и синтеза гликогена. Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., Шкурупий В. А., . Системный структурный след представляет комплекс структурных изменений, развивающихся в системе, ответственной за адаптацию. Его формирование обеспечивает увеличение физиологических возможностей доминирующей системы не за счт глобального роста массы е клеток, а за счт избирательного увеличения экепрессии определнных генов и роста именно тех клеточных структур, которые лимитируют функцию доминирующей системы Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., . Механизм образования системного структурного следа рассматривается на основании принятого в физиологии представления о том, что реакции организма на факторы окружающей среды обеспечиваются не отдельными органами, а организованными определнным образом и соподчиннными между собой системами, как это, например, имеет место в клетках печени между процессами аутолиза и гликолиза Шкурупий В. А., . Характеристики формирования системного структурного следа обусловливаются определнными границами. Реакция на любое новое и достаточно сильное воздействие среды на любое нарушение гомеостаза обеспечивается, вопервых, системой, специфически реагирующей на данный раздражитель, и, вовторых, стрессреализующими адренергической и гипофизарноадреналовой системами, неспецифически реагирующими на самые различные изменения в среде обитания Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., . Авторы делают вывод, что существует два варианта исхода адаптивных реакций организма. Вовторых, адаптация к стрессориым ситуациям, которая сама по себе не приводит к формированию какихлибо новых важных поведенческих реакций, но обеспечивает возможность бесперебойного функционирования. Имеется работы, которые посвящены описанию структурного следа адаптации со стороны различных органов и систем. Так, при изучении реакции мышечной оболочки сердца в случаях повышенной физической нагрузки выявляли развитие левожслудочковой рабочей гипертрофии . В.Е. Похожие изменения обнаруживали в формировании адаптивного ответа при гипертензиях разного генсза. Увеличение массы левого желудочка является необходимым условием, обеспечивающим поддержание объема систолического выброса крови до определнного периода . I., . Указанные изменения стенки сердца объясняют выраженным увеличением отдельных кардиомиоцитов. В таком миокарде происходит перестройка микроциркуляторного русла, направленная на его достаточное снабжение кислородом . Увеличение массы мышечной ткани является стимулирующим фактором для начала ангиогенеза. Его результатом является рост прекапиллярных и капиллярных коронарных сосудов, что рассматривают как одно из проявлений их адаптации к гипертрофии миокарда То , . С другой стороны, уменьшение физической нагрузки на сердце приводит к гипотрофии миокарда. При ограничении подвижности в условиях Земли или у космонавтов в условиях невесомости происходит уменьшение толщины стенок сердца М, , .