Структурная характеристика ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме и после внутриутробной гипоксии

• Автор: Пинигина, Ирина Зайнуровна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 156 с. : 85 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И ПРИ ГИПОКСИИИШЕМИИ современное состояние проблемы.

1.1. Строение и функции ядериых образований ствола головного мозга.

1.2. Особенности развития и созревания головного мозга в онтогенезе.

1.3. Структурные изменения в нервной ткани при гипоксии

ишемии.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальная модель.

2.2. Методы исследования

2.3. Статистический анализ.

Глава 3. СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ ЯДЕР СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТАТАЛБНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ В НОРМЕ.
3.1. Гигантоклеточное ядро ретикулярной формации
3.2. Ядро одиночного пути.
3.3. Двойное ядро блуждающего нерва.
3.4. Ядро подъязычного нерва
Глава 4. СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ ЯДЕР СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОС ГНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
4.1. Гигантоклеточное ядро ретикулярной формации
4.2. Ядро одиночного пути.
4.3. Двойное ядро блуждающего нерва.
4.4. Ядро подъязычного нерва.
Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ ЯДЕР СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ.
5.1. Гигантоклеточное ядро ретикулярной формации.
5.2. Ядро одиночного пути.
5.3. Двойное ядро блуждающего нерва.
5.4. Ядро подъязычного нерва
Глава 6. УЛЬТРАСТРУКТУР1ЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЯДРАХ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ В НОРМЕ И ПОСЛЕ
ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
Глава 7. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЯДРАХ СТВОЛА ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
7.1. Сравнительный анализ качественных и количественных показателей клеточных популяций ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе в норме.
7.2. Сравнительный анализ качественных и количественных показателей клеточных популяций ядер ствола головного мозга белых крыс в постнатальном онтогенезе после внутриутробной гипоксии
Глава 8. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Патоморфология головного мозга в первые часы жизни характеризуется набуханием тел и ядер нервных клеток, выраженным кариоцитолизом, потерей их контуров, лизисом клеток и их превращением в клеткитени. Однако к этому момент в подкорковых отделах и стволе мозга не существует явных признаков поражения. Через часов в патологический процесс вовлекается все большее число нейронов и областей мозга. В коре начинают доминировать измененные нервные клетки, а в подкорковых ядрах они обнаруживаются впервые. Диффузный кариоцитолиз в коре больших полушарий сочетается с дистрофическими изменениями нейроглии. Процесс на этом не останавливается, и на 2е сутки жизни выявленная ранее патология еще больше усугубляется. Большинство ишемически измененных нейронов подвергается лизису, также превращаясь в клеткитени. Это приводит к состоянию опустошения коры, слоя Пуркинье, подкорковых и стволовых отделов, ранее сохраненных. На этом временном этапе остаются более сохранными нервные клетки ретикулярной формации, ядер черепномозговых нервов, вентральных ядер таламуса, черной субстанции. Наряду с клетками, имеющими необратимые изменения, существуют сохранившиеся, но с разной степенью повреждения, нейроны , , 7. В течение первых часов жизни к первичным изменениям присоединяются вторичные повреждения , , 7. Общим типом поражения мозга для детей является селективный и диффузный некроз нейронов. Особенностью селективного некроза у доношенных детей является его локализация в коре головного мозга, таламусе, мозжечке, стволе головного мозга и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия к корковым . В патогенезе гипоксическиишемического перинатального поражения центральной нервной системы существенную роль играют механизмы, ассоциированные с нарушением электровозбудимости нейронов, развитием окислительного стресса , , 5, микроциркуляторных расстройств, гиперпродукцией цитокинов, изменением секреции и рецепции нейротрансмиттеров, развитием апоптоза и некроза 1. При оксидативном стрессе нарушаются метаболизм и функции клеток, в основе которых лежит перестройка клеточных мембран , 8. Усиление активности этих ферментов может сопровождаться потерей основных мембранных фосфолипидов, увеличением высвобождения свободных жирных кислот и накоплением перекисей липидов 1. Одной из причин активации фосфолипаз являются процессы пероксидного окисления липидов, протекающие с высокой скоростью в организме новорожденного на фоне пониженного антиоксидантного статуса 5. Известно, что важную роль в гибели клеток под действием кислородного голодания играют свободнорадикальные формы кислорода, а также продукты их взаимодействия с высокореакционным оксидом азота . У крысят, перенесших внутриутробную гипоксию, отмечено увеличение глутаминовой кислоты в головном мозге в 1,4 раза но сравнению с контрольными животными 6. Накопление глутамата в межсинаптичсской щели приводит к возбуждению КМБА МметилПаспартат и АМР А аамииоЗгидрокси5метилизоксазолпропионат рецепторов, связанных с кальциевыми каналами 1, что увеличивает внутриклеточную концентрацию кальция, являющегося вторич
ным мессенджером. В свою очередь повышение Са внутри клетки вызывает активацию различных ферментов, в том числе ЫОсинтазы, способствуя гиперпродукции 0, а также нарушение митохондриальных функций и образование свободных радикалов 1. В механизмах острой ишемии мозга участвует 0 и фермент, катализирующий его синтез из аргинина , 9 с развитием неблагоприятных эффектов, приводящих в конечном итоге к гибели клетки. При гипоксии мозга возникают метаболические нарушения И. Происходит повышение уровня внутриклеточного Са , снижение внеклеточного Са и нарастание концентрации К и ЬГ во внеклеточной жидкости мозга , . Увеличение концентрации свободного кальция в цитоплазме запускает нейротоксический каскад, что связано как со снижением мембранного потенциала и увеличением транслокации кальция внутрь клетки, так и с открытием рецепторрегулируемых кальциевых каналов, а также выходом кальция из клеточных депо 9.