Морфофункциональные и психофизиологические эффекты высокомолекулярного гепарина : экспериментальное исследование

• Автор: Кондашевская, Марина Владиславовна
• Шифр специальности: 03.00.25, 14.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 310 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Гематологический гомеостаз.

1.2. Гепарин в защитноприспособительных реакциях организма.

1.3. Современные методы экспериментального доклинического изучения новых фармакологических веществ

1.4. Фармакологическая регуляция психических процессов

1.5. Заключение.

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Биохимические методы.

2.2. Препаративно аналитический метод.

2.3. Физиологические методы.
2.4. Психофизиологические методы
2.5. Гистологические методы.
2.6. Морфометрические методы
2.7 Культуральный метод.
2.8. Хроматографические методы
2.9. Электрофоретический метод
2 Статистические методы.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Изучение в динамике курсового воздействия высокомолекулярного гепарина на систему гемостаза у крыс Вистар.
3.2. Определение в динамике курсового воздействия высокомолекулярного гепарина на цитометрические параметры крови крыс Вистар.
3.3. Выявление последствий однократного и хронического введения высокомолекулярного гепарина на скорость мозгового кровотока у крыс Вистар
з
3.4. Определение влияния высокомолекулярного гепарина на функциональную активность нейтрофилов периферической крови крыс Вистар
3.5. Изучение механизмов взаимодействия дефенсина лизосомального неферментного катионного белка из нейтрофилов с эндогенным и экзогенным гепарином
3.6. Воздействие курсового введения высокомолекулярного гепарина и дефенсина на процессы заживления асептической кожной раны
3.7. Влияние курсового введения высокомолекулярного гепарина и дефенсина на ангиоархитектонику скелетной мышцы
3.8. Действие высокомолекулярного гепарина и дефенсина на клетки культуры СПЭВ.
3.9. Морфофункциональная характеристика тимуса при курсовом введении высокомолекулярного гепарина
3 Морфофункциональная характеристика селезенки при курсовом введении высокомолекулярного гепарина
3 Влияние высокомолекулярного гепарина на цитофизиологическое состояние тучных клеток соединительной ткани крыс Вистар
3 Антиноцицептивные эффекты высокомолекулярного гепарина при аАск тестировании
3 Эффекты высокомолекулярного гепарина при выработке у крыс Вистар пищедобывательного поведения в условиях радиального и многоальтернативного лабиринтов.
3 Определение уровня кортикостерона в плазме крови крыс Вистар после курсового введения высокомолекулярного.
3 Исследование влияния курсового введения высокомолекулярного гепарина на содержание моноаминов в структурах головного мозга крыс Вистар
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
Практические рекомендации
Выводы.
Список литературы


Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами Кудряшов Б. А., Балуда В. П. с соавт. Козинец Г. И. Макаров В. А., Терещенко С. Н. с соавт. Плазмин разрушает фибрин и факторы I, V, VIII плазменного звена коагуляции. Плазмин на фибрине инактивируется очень медленно, а в крови почти сразу, чем обеспечивается избирательный лизис тромба и предотвращение генерализации фибринолиза. Активация плазмина контролируется как активаторами, так и соответствующими ингибиторами Кудряшов Б. А., Балуда В. П. с соавт. Козинец Г. И. Макаров В. А., Терещенко С. Н. с соавт. В г. Б.А. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибринмономеров и фибрина Б Кудряшов Б. А. с соавт, Кудряшов Б. А., Кудряшов Б. Однако до сих пор механизмы и физиологическая роль неферментативного фибринолиза остаются невыясненными Панченко Е. П., Добровольский А. Б., Терещенко С. Н. с соавт. Кузник Б. И., . У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов плазминогена и ингибиторов активаторов плазминогена фибринолиз может тормозиться Кудряшов Б. А., Козинец Г. И. Макаров В. А., Терещенко С. Н. с соавт. Антифибриполитическое звено это физиологические ингибиторы фибринолиза. Различают две группы антифибринолитиков антиактиваторы, тормозящие активацию плазминогена специфические и неспецифические антиплазмины, ингибирующие действие плазмина специфические и неспецифические Терещенко С. Н. с соавт. Антикоагулянтное звено. В норме противосвертывающие антикоагулянтные механизмы доминируют над свертывающими, что предотвращает спонтанное внутрисосудистое тромбообразование. Естественные антикоагулянты физиологические ингибиторы свертывания крови, способствующие сохранению ее жидкого состояния за счет предотвращения генерализации локального процесса коагуляции. Большинство компонентов системы гемостаза в активированной форме являются сериновыми протеазами. В регуляции их активности играют важную роль белки ингибиторы протеаз естественные антикоагулянты. Одни антикоагулянты постоянно находятся в крови это первичные антикоагулянты. Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза. Козинец Г. В.А. Панченко Е. П., Добровольский А. Б., Скипетров В. П., Терещенко С. Н. с соавт. Примером вторичных антикоагулянтов является антитромбин I, или фибрин. Продукты деградации фибрина нарушают полимеризацию фибринмономера, блокируют фибринмономер, угнетают агрегацию тромбоцитов Кудряшов Б. А., Козинец Г. И. Макаров В. А., Терещенко С. Н. с соавт. Первичные антикоагулянты составляют четыре группы гепарин кофакторы гепарина антитромбин III и кофактор гепарина И ингибиторы сериновых протеаз, которые образуют неактивные комплексы с различными коагуляционными ферментами система протеина С инактивирует фактор VIII ионы кальция и фактор V ингибитор комплекса тканевой тромбопластин фактор Vi Серов В. В., Пауков , Козинец Г. И. Макаров В. А., Панченко Е. П., Добровольский А. Б., Скипетров В. П., С. Т., , . Протеин С ингибитор витамин Кзависимая сериновая протеаза, инактивирующая факторы V и Vi. Имеются сведения, что протеин С является важным противовоспалительным агентом Серов В. С.Т. С.Т. Антитромбин III наиболее мощный ингибитор свертывания крови. На его долю приходится всей спонтанной антикоагулянтной активности крови. Основная физиологическая функция антитромбина III заключается в удалении тромбина из кровотока. Образование комплексов антитромбин III тромбин протекает медленно и обратимо. Реакция ускоряется в раз в присутствии гепарина. Гепарин присоединяется к антитромбину в месте лизинового участка молекулы, за счет этого происходят структурные изменения в активном центре молекулы антитромбина III аргининовый центр. Эти изменения многократно усиливают ингибиторную активность антитромбина III по отношению к коагуляционным ферментам факторам Ха, IX, XI, XII, особенно к тромбину Балуда В. П. с соавт. Козинец Г. И. Макаров В. А., Бокарев И. Н., Терещенко С. Н. с соавт. С.Т.