Разработка биоинформационной модели апоптоза и некроза у растений

• Автор: Гринблат, Антон Иосифович
• Шифр специальности: 03.00.23
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Орел
• Количество страниц: 244 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР ТЕРМОДИНАМИКА, БИОХИМИЯ И БИОИНФОРМАТИКА СТАРЕНИЯ И СМЕРТИ.

1.1. Биология старения и смерти

1.2. Старение и продолжительность жизни

1.3. Роль генетических особенностей и факторов внешней среды в старении и продолжительности жизни

1.4. Механизмы старения и смерти

1.5. Роль свободных радикалов, повреждений, липидов, нуклеиновых кислот, белков и антиоксидантной системы в старении.

1.6. Типы смерти

1.7. Отличия апоптоза от некроза

1.8. Функции апоптоза у растений
1.9. Высокие технологии в изучении явлений апоптоза.
1 Перспективы продления жизни, омоложения. Способы индуцировать деление клеток
1 Актуальность изучения старения и гибели клеток у растений
1 Выводы из литературных данных
2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Исследуемые растения.
2.2. Условия выращивания
2.3. Факторы воздействия на экспериментальные растения
2.4. Биохимические методы исследования
3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ.
3.1. Контрольное исследование естественного апоптоза в колеоптилях и нормальной жизнедеятельности в листьях пшеницы.
3.2. Исследование проявлений клеточной гибели в листьях пшеницы под действием абиотических факторов
3.3. Исследование проявлений клеточной гибели в листьях и колеоптилях пшеницы под действием биотических факторов.
3.4. Контрольное исследование биохимических процессов в листьях гороха в норме
3.5. Исследование проявлений клеточной гибели в листьях гороха под действием абиотических факторов
3.6. Исследование биохимических явлений в листьях гороха под действием биотических факторов
3.7. Исследование биохимических параметров плодоэлементов люпина разных ярусов.
3.8. Визуальные данные апоптоза и некроза у исследуемых растений
4. БИОИНФОРМАЦИОННАЯ ЧАСТЬ
4.1. Фильтрация данных для составления биоинформационной модели
4.2.Расширение массива данных для составления биоинформационной
4.4. Матрицы показателей биоинформационной модели апоптоза и некроза.
Предложения производству
Список литературы


Причиной спонтанной гибели могут являться самые разнообразные неблагоприятные факторы и агенты среды, и такая гибель живой системы обычно имеет выраженный случайный характер. Помимо спонтанной гибели существует генетически обусловленная смерть, изначально закодированная в геноме. Она является обязательным условием и составляющей онтогенеза и реализуется строго на определенном его этапе. Генетически предопределенную гибель клеток называют нормальной физиологически естественной смертью Воронцова и др. Лагучев, или запрограммированной гибелью i . Запрограммированная гибель клеток довольно детально исследована и подробно описана Бердышев, , , . Сейчас является общепризнанным, что большинство физиологических смертей клеток происходит путем апоптоза. Термин апоптоз греч. Дж. Керром с сотр. , . Эти отличия заключаются в ядерной и цитоплазматической конденсации и расщеплении цитоплазмы и ядра на несколько частей, окруженных мембраной апоптотические тельца, которые содержат морфологически интактные органеллы и ядерный материал. При апоптозе происходит смерть отдельных клеток, а не какойто группы. Апоптоз индуцируется физиологическими стимулами Ванюшин и др. Запрограммированная гибель клетки и апоптоз близкие, но не тождественные термины, так как помимо апоптоза как генетически запрограммированной терминальной фазы клеточной дифференцировки у растений, существуют и другие процессы запрограммированной гибели клетки, которые происходят под влиянием факторов среды патогены, химические и физические воздействия в результате активации внутренних механизмов запрограммированной клеточной смерти. Следовательно термин запрограммированная гибель гораздо шире, чем апоптоз. Помимо апоптоза, связанного с нормальным развитием растений, запрограммированная гибель клеток у них может наступить в ответ на ту или иную инфекцию. Такая форма ЗГК называется гиперчувствитепъпым ответом. Несмотря на то, что при этом запускаются механизмы гибели клеток сходные с апоптозом i . i . . На самом деле, растениям свойственны разные формы программированной клеточной гибели ii, ii, , , одна из них реализуется как обязательная программа развития и старения . , , , а другая проявляется при гиперчувствительном ответе при разных инфекциях , i, , . Кроме того, погибающие в результате индуцированной патогеном запрограммированной гибели, клетки способны индуцировать старение в соседних клетках, что представляет собой второй барьер на пути инфекции i . i . Хотя во многом пути этих двух форм ЗГК пересекаются и во многом скоординированы, активация маркеров ЗГК при гиперчувствительном ответе и при старении различна. Эти маркеры довольно специфичны для программ разной ЗГК. Установлено, что ЗГК при гиперчувствительном ответе растения на действие элиситоров патогенной природы может быть связана с изменением функции митохондрий ингибирование образования АТФ харпином Xi . Наряду с запрограммированной гибелью клетки существует и запрограммированная гибель целого организма и отдельных органов. Эти процессы называются феноптозом и органоптозом соответственно Скулачев, . Феноптоз существует у разных животных и растений. Особенно ярко он проявляется у тихоокеанских лососей горбуша, нерка и др. Бердышев, Ванюшин и др. . Это происходит на фоне резкого увеличения содержания кортикостероидных гормонов . ДНК практически во всех тканях гибнущей рыбы. Несомненно, в запуске феноптоза исключительная роль принадлежит половым гормонам если у нерки удалены гонады, то такая рыба не погибает и продолжительность ее жизни увеличивается в несколько раз . Феноптоз отмечен и в растительном мире по этому механизму заканчивают в норме жизнь все монокарпические растения, в том числе и злаки . Особенно драматично выглядит феноптоз у растений бамбука корневищный злак после единственного и синхронного в жизни цветения и формирования семян погибает вся плантация этого растения.