Суперинвазионный описторхоз: пато- и морфогенез осложненных форм и микст-патологии

• Автор: Крылов, Герман Георгиевич
• Шифр специальности: 03.00.19
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с. : 84 ил.

Оглавление
Введение 3

Глава I. Материалы и методы исследования 9

Глава II. Пато и морфогенез поражений печени при описторхозе

животных

1е сутки гельминтоза

3е сугки инвазии описторхнсами

Длительность инвазии 7 суток

е сугки инвазии описторхнсами

е сугки эксперимента

Длительность инвазии сугки

суток инвазии описторхнсами
сутки инвазии описторхнсами
сугки инвазии описторхнсами
суток инвазии
0 суток инвазии
Глава III. Спонтанный суперинвазионный описторхоз
Суперинвазионный описторхоз у человека
Суперинвазионный описторхоз кошек
Глава IV. Экспериментальный суперинвазионный описторхоз
7 сутки суперинвазии
сутки суперинвазии 0
сутки экспериментальной суперинвазии 4
е сутки суперинвазии 8
е сутки гельминтоза 0
0 е сугки повторного заражения 4
Глава V. Изменения печени хомяков. индуцированные 8
диэтилнигрозамином и диметилнитрозамином, при сунеринвазионном описторхозе СО
Глава VI. Пато и морфогенез поражений желудка и сердца при 8
сунеринвазионном описторхозе
Патоморфология слизистой оболочки желудка при остром и 8
Глава VII.
Глава VIII.
хроническом описторхозе в эксперименте
Патоморфология слизистой оболочки желудка при 8
суперинвазионном оиисторхозе
Патология желудка у больных суперинвазионным 46 описторхозом
Дуоденогасгроэзофа сальная рефлюксная болезнь как 6
осложнение суперинвазионного описторхоза
Патология сердца при суперинвазионном описторхозе 0
Структурнофункциональное состояние печени при 5
хроническом вирусном гепатите В в сочетании с суперинвазионным описторхозом
Алкогольная интоксикация в сочетании с суперинвазионным 5 2 описторхозом СО у людей и в эксперименте
Заключение
Литература


Особенности цитокинеза заключаются в перемещении митохондрий к нуклеарной оболочке и взаимодействии с ней. Объемная плотность митохондрий не подвергается значительным изменениям Уу ,3 1,. Форма данных органелл отличается полиморфизмом от округлой до гантелеобразной, определяются делящиеся митохондрии. Митохондриальный матрикс умеренной электронной плотности, просветлен, регистрируется очаговый лизис наружной и внутренней митохондриальных мембран. Кристы отчетливо контурируются, располагаются не строго параллельно, удлинены. Митохондрии формируют комплексные образования с каналами шероховатой эндоплазматической сети, лизосомальными структурами. Рис. Рис. Электронная плотность цитозоля снижается, он представлен зернистой субстанцией с обширными зонами сегрегации, уменьшается содержание гликогена, происходит накопление жировых вакуолей, осмисфильных телец. Увеличивается доля лизосом и фагосом Уу 0, 0,. Объектом аутофагоцитоза выступают мембранные структуры ,0 или основное вещество цитоплазмы. Численная плотность рибосом увеличивается, составляет Ыу 5 свободных и Ыу 8 фиксированных форм. Структурный метаморфоз сосудов заключается в повышении проницаемости сосудистых стенок, усилении выхода клеток гематогенного происхождения в печеночную ткань. Эндотелиальные клетки выбухают в просвет вен, их ядра округлой формы, а нуклеолемма образует многочисленные глубокие инвагинации и перетяжки. Базальная мембрана клеток непрерывна, для цитоплазмы характерна везикуляция. Слои сосудистой стенки выглядят разрыхленными, гофрированными, а периваскулярнос пространство расширенным. Гепатоциты сохраняют балочную ориентацию и полигональную форму. Пограничная пластина не повреждена, несмотря на деформацию в перидуктальной зоне за счет лейкоцитарной инфильтрации. Контакты печеночных клеток активны. Ядро расположено в клетках несколько эксцентрично, оно, как правило, округлой формы, содержит одно ядрышко и слабо конденсированный хроматин. Кариолемма формирует единичные неглубокие инвагинации, регистрируются ее ограниченные связи с митохондриями. Цитоплазменноядерное отношение ЦЯО ,3 1,. Клеточные оргаиеллы распределены в цитозоле диффузно. Объемная плотность митохондрий составляет ,8 0,. Они располагаются преимущественно около билиарного и синусоидального полюсов, форма их отличается большим разнообразием от округлой, вытянутой до подковообразной. Митохондриальный матрикс умеренной плотности, наблюдается очаговый лизис наружной и внутренней митохондриальных мембран. Эндоплазматический ретикулум ЭПР представлен в основном шероховатой сетью г ,8 0,9. ЭПР в виде отдельных пузырьков и канальцев. Каналы шероховатого ретикулума четко контурируются и регистрируются преимущественно возле митохондрий и карионеммы, расширяясь в отдельных участках в форме цистерн. Количественные изменения коснулись лизосомалыюго аппарата, объемная плотность которого возросла до 0,9 0, р0,5 вследствие увеличения числа вторичных микроаутофагических лизосом и аутофагосом. В последних выявлялись изолированные мембранные структуры различной степени электронной плотности. Форма и размеры лизосом широко варьировали, локализованы они были в основном возле митохондрий и каналов эндоплазматической сети, редко в сегрегатах цитоплазмы. В цитоплазме периферических гепатоцитов значительно снижается содержание гликогена. Другой их отличительной чертой является увеличение площади сегрегированного вещества клеток. Менее всего был подвержен изменениям аппарат синтеза. Содержание рибосом сохранилось высоким численная плотность свободных рибосом составила 5 ь , прикрепленных 0 3,8 в мкм3. Таким образом, на 3й сутки инвазии описторхисами, когда паразит локализован в крупных интра и эксграмуральных желчных протоках, морфологические изменения затрагивают преимущественно протоки большого диаметра и их перидуктальные пространства. Холангиоцеллюлярнос звено подвержено выраженным структурным превращениям, суть которых сводилась к усилению пролиферации и ослаблению межклеточных контактов, активации энергообмена и деятельности лизосомалыюго аппарата.