Фасциолез крупного рогатого скота в северо-западном регионе России

• Автор: Онуфриенко, Марианна Эриковна
• Шифр специальности: 03.00.19, 16.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 355 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Экономический ущерб, распространение и особенности эпизоотического процесса при фасциолезе.

1.2. Особенности иммунитета при гельминтозах

1.3. Патогенез и иммунитет при фасциолезе.

1.4. Методы диагностики при фасциолезе животных и их модификации.

1.5. Комплексные лечебно профилактические мероприятия

при фасциолезе

II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.2.1. Эпизоотический процесс при фасциолезе крупного
рогатого скота в северо западном регионе РФ
2.2.1.1. Источник возбудителя инвазии.
2.2.1.1.1. Распространение фасциолсза крупного рогатого скота
в Ленинградской и Новгородской областях
2.2.1.1.2. Распространение фасциолсза крупного рогатого скота
на примере АОСХ Котельский Кингисеппского района Ленинградской области
2.2.1.2. Механизм передачи.
2.2.1.2.1. Возрастная динамика фасциолеза крупного рогатого
скота в хозяйствах Ленинградской области
2.2.1.2.2. Возрастная динамика фасциолеза крупного рогатого
скота в хозяйствах Новгородской области .
2.2.1.2.3. Сезонная динамика фасциолеза крупного рогатого 1 скота в хозяйствах Ленинградской и Новгородской областей .
2.2.1.2.4. Сезонная динамика фасциолеза крупного рогатого
скота в АОСХ Котельский Кингисеппского района
2.2.1.3. Восприимчивое животное.
2.2.1.3.1. Иммунный статус телят при экспериментальном
фасциолезе.
2.2.1.3.2. Кинетика ферментов переаминирования, щелочной 0 фосфатазы, 7 глютамилтранспептидазы и лактатдегидрогеназы
у крупного рогатого скота, инвазированного фасциолами
2.2.2. Противоэпизоотические мероприятия при фасциолезе
животных.
2.2.2.1. Прижизненная диагностика фасциолеза
2.2.2.2. Специфичность фасциолезных антигенных препаратов
и чувствительность информативность в ИФА и РИГА
2.2.2.3. Сравнительное изучение чувствительности антигенных
фракций фасциол ЭСФАг и СФАг в ИФА и РИГА
2.2.2.4. Сопоставление результатов серологического ИФА
и РИГА, гельминтологического и послеубойного исследований крупного рогатого скота на фасциолез в хозяйствах Ленинградской и Новгородской областей
2.2.2.5. Аллергическая диагностика фасциолеза крупного
рогатого скота
2.2.3. Терапия при фасциолезе крупного рогатого скота.
2.2.3.1. Эффективность сантела
2.2.3.2. Эффективность клозапьбена
2.2.3.3. Эффективность тетраксихола.
2.2.3.4. Эффективность дисалара
2.2.3.5. Испытания эффективности сантела, клозальбена,
тетраксихола и дисалара при фасциолезе.
2.2.3.6. Эффективность альбена супер .
2.2.3.6.1. Токсикологические свойства альбена супер.
2.2.3.6.2. Эмбриотропное действие эмбриотоксические
и тератогенные свойства альбена супер.
2.2.3.6.3. Иммунотоксические свойства альбена супер.
2.2.3.6.4. Определение остаточных количеств альбена супер 5 альбендазола в организме крупного рогатого скота.
2.2.3.6.5. Определение антгельминтной эффективности альбена 7 супер при фасциолезе крупного рогатого скота.
2.2.3.7. Иммунокоррегирующая терапия при фасциолезе
крупного рогатого скота
2.3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


И.Тумольская, . Трихоцефалез и аскариоз сопровождаются супрессией клеточного звена иммунитета. Степень клеточной иммунодепрессии находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии Н. А.Благов с соавт. В механизме формирования иммунной супрессии принимает участие целый комплекс факторов. К ним относится в первую очередь нарушение функции макрофагов, в связи с чем они не способны полностью представлять антигены. Активизация макрофагов при экспериментальном эхинококкозе начинается к 0 дню после заражения Л. И.Глухова, . Большую роль в возникновении иммунологической недостаточности играют различные факторы паразитарной природы. Выявлены факторы, угнетающие лимфоциты в надосадочной жидкости культур шистосом и в сыворотке зараженных крыс . Есть данные о том, что сыворотка животных, зараженных ii ii, содержит фактор, способный агглютинировать, а затем убивать клетки лимфоидного ряда . Важным механизмом возникновения иммунологической недостаточности является нарушение регуляторных процессов в иммунной системе, связанных с активизацией супрессорной функции Т лимфоцитов. Определяющим является соотношение активности хелперных и супрессорных клеток на различных стадиях заболевания. Так, при инфекционных заболеваниях подъем активности Т хелперов опережает по времени активацию Т супрессоров. Напротив, при гельминтозах диктиокаулез, трихоцефалез, хасстилезиоз, эхинококкоз, аскариоз высокая активность Т супрессоров регистрируется уже на ранних стадиях инвазионного процесса Э. Х.Даугалиева, К. С.Бапаян, Э. Х.Даугалиева, В. В. Филиппов, Э. Х.Даугалиева, К. Г.Курочкина, , . Ранняя супрессия иммунного ответа при гельминтозах совпадает с периодом миграции личинок гельминтов и является необходимой для их выживания в организме хозяина Е. С.Лейкина, . Когда личинки достигают половозрелой стадии начинается интенсивная иммунная реакция, но средства иммунной защиты, в частности антитела специфические к антигенам гельминтов, оказываются малоэффективным на поздней стадии инвазии. Э.Х. Даугалисва, К. Г.Курочкина, . В системе регуляции Т клетки занимают исключительное место благодаря своей способности распознавать антиген и взаимодействовать с разнообразными клетками эффекторами, в том числе и с другими лимфоцитами, гранулоцитами и макрофагами А. Ваз1еп, . Т систему иммунитета составляют, в основном, три субпопуляции лимфоцитов Т киллеры, Т супрессоры и Т хелперы. Т киллеры принимают участие в эффекторных механизмах иммунитета. Т супрессоры и Т хелперы играют важнейшую роль в регуляторных механизмах иммунитета Р. В.Петров, Ф. П.Лозовой, В. А.Труфакин, . Одной из существенных черт иммунитета при гельминтозах является наличие в ходе развития паразита ряда форм, различающихся по своей активности, что затрудняет выработку иммунитета и формирует, как правило, нестерильный иммунитет. Гельминты многоклеточные паразиты, несущие широкий спектр поверхностных антигенов. Их рост и созревание в организме хозяина сопровождается выделением ферментов, гормонов, продуктов метаболизма, изменением состава поверхностных антигенов, что обусловлено стадийностью развития. У паразита развиваются определенные свойства, позволяющие ослабить защитные реакции хозяина. АГ иммунокомпетентным клеткам, блокирующими антителами или электростатистическими барьерами. Поэтому иммунитет при гельминтозах, как правило, неярко выражен, характеризуется слабым напряжением и кратковременным действием. Степень напряженности иммунитета зависит от количества поступающих в организм хозяина инвазионных элементов, активности отдельных генераций гельминтов, числа повторных заражений, физиологического состояния макроорганизма. Иммунитет животного меняется в процессе онтогенеза В. С.Ершов, Э. Х.Даугалиева, К. Г. Курочкина, . Супрессорные и цитотоксические Т клетки могут быть критическим звеном в определении хода некоторых паразитарных заболеваний М. З.ВасЬ, . При регуляции гуморального иммунного ответа Т супрессоры могут подавлять функции В клеток как непосредственно, так и путем угнетения активации Т хелперов.