Отклик микроорганизмов прибрежных акваторий Приморья на присутствие в среде тяжелых металлов

• Автор: Безвербная, Ирина Петровна
• Шифр специальности: 03.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 177 с. : ил

1.1. Действие тяжелых металлов на микробные клетки

1.2. Механизмы металлрезистентности у бактерий

1.3.1 енетическая природа устойчивости к металлам у бактерий

1.4.1 роявленис механизмов метал лустойчивости в популяциях и сообществах бактерий в естественных и модельных условиях

1.5. Роль бактерий в преобразовании и переносе тяжелых

металлов природе

1.6. Практическое применение и возможные перспективы использования металлрезистентных бактерий

Глава 2. Районы работ. Материал и методы

2.1. Районы работ

2.2. Материалы и методы Глава 3. Металлустойчивость морских микробных сообществ в

некоторых акваториях залива Петра Великого и

северною Приморья
3.1. Подбор сред и условий для культивирования бактерий
3.2. Анализ структуры микробных сообществ на присутствие металлрезистентных форм бактерий. Изменение их численности и морфологии в связи с экологической ситуацией
Глава 4. Неко торые физнологобиохимические и генетические
особенности металлрезистентных бактериальных штаммов
Глава 5. Сорбционный потенциал металлустой ч и вы х штаммов
бактерий, изолированных из морской воды
Выводы
Литература


Ионы Сб2, Н2, имеют тенленцию соединяться внутри клетки с сульфгидрильными группами, ингибируя активность чувствительных энзимов. Катионы некоторых металлов могут замещать физиологически значимые ионы в биомолекулах, тем самым, нарушая выполняемые ими функции. Ионы Ыг2 и Со2 могут вытеснять ионы Ре2 ЪгС 2, Сс и 2 ионы Са2 2. Кислородсодержащие анионы некоторых ТМ и металлоидов могут вмешиваться в метаболизм структурно сходных анионов таких жизненно важных элементов, как 8 и Р. Например, хроматион может влиять на метаболизм сульфатиона, арсенат на метаболизм фосфата 2. Чтобы вызвать физиологический или токсический эффект большинство ТМ должно попасть внутрь микробной клетки. У микроорганизмов существует два основных типа транспортных систем для ионов ТМ. Один быстрый, неспецифический, который экспрессируется конститутивно и управляется хемоосмотическим градиентом через цитоплазматическую мембрану бактерий 6, 4, 2. Второй тип транспортных систем относится к высоко субстратспецифичным. Это медленный транспорт, часто требующий расходования ЛТФ как энергетического ресурса в дополнение к хемоосмотическому градиенту. Этот энергетически дорог ой тип транспортных систем является индуцируемым и используется клеткой при определенных метаболических состояниях, например, в состоянии голода 6,1. Очевидно, что существование систем быстрого транспорта ионов по градиенту концентрации является важным фактором, способствующим проявлению токсичности ТМ. По мнению некоторых авторов, потенциал токсичности ионов металлов, связанный с существованием открытого прохода для них внутрь клетки, заставил жизнь на ранних стадиях эволюции развить факторы поддержания гомеостаза для ионов ТМ и теистические детерминанты мегаллустойчивости. Металлрезистентные системы могли появиться вскоре после начала прокариотической жизни и быть представлены почти во всех бактериальных типах. Так как ионы тяжелых металлов не могут подвергаться дщрадации или существенной модификации подобно токсическим органическим соединениям, у микроорганизмов получили распространение механизмы мегаплрезистентности, основанные на активном выведении из клетки ионов токсичных металлов, блокировании систем транспорта, связывании ионов внутри и вне клетки с помощью продуктов метаболизма . Микроорганизмы могут иметь один или комбинацию нескольких различных механизмов металлустойчивости , 0. Селективное давление металлсодержащей среды определило развитие систем резистентности фактически ко всем токсичным металлам 0. Все существующие у бактерий механизмы, позволяющие им выживать в присутствии токсичных концентраций ТМ б среде, можно отнести к нескольким основным типам. Микроорганизмы используют механизмы активного транспорта для выведения токсичных металлов из цитоплазмы. Металлы, не имеющие физиологического значения, обычно входят в клетку через транспортные каналы, предназначенные для необходимых катионов, но затем быстро выводятся из клетки 6, 4. Обнаружено, что системы активного выброса ионов могут быть как АТФнезависимыми, так и использующими энергию АТФ. Все они являются высокоспецифичными для катионов или анионов, которые экспортируются из клетки 1. Описано достаточно большое количество разновидностей этого механизма металлрезистентности у бактерий. Например, известно о существовании двух типов систем активного выведения ионов из бактериальной клетки. Ионы поступают в клетку через транспортную систему для катионов магния иили марганца 6. У грамиоложительных бактерий система активного выведения 2 из клетки использует протеины, относящиеся к типу АТФаз, т. АТФ. Впервые эта система была описана для i . Позднее были найдены белки, относящиеся к типу АТФаз и способные к активному транспорту из бактериальных клеток ионов Си2, РЬ2, 9, 2. У грамотринательных бактерий существует другая транспортная система кадм и йцинккобальт, которая регулируется градиентом концентрации протонов Н1 через внутреннюю мембрану и является АТФнезависимой. Функционирование системы впервые подробно было изучено на примере бактериального штамма i СН 0, 1.