Медико-экологическая оценка йодной недостаточности на территории Хабаровского края в условиях природного йоддефицита

• Автор: Дрюцкая, Светлана Михайловна
• Шифр специальности: 03.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 176 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Йод как микроэлемент синтеза гормонов щитовидной железы.

1.2. Йод в окружающей среде

1.3. Экологомедицинский аспект фактора йодной недостаточности.

1.4. Состояние проблемы йодной недостаточности в России и

на Дальнем Востоке.

1.5. Йодная недостаточность как регрессивный фактор умственного и психического развития человека.

1.6. Методы профилактики недостатка йода.

Глава 2. Материалы и методы исследований.

Глава 3. Содержание йода в объектах окружающей среды и продуктах
питания на территории Хабаровского края с учетом климатических и географических особенностей
3.1. Оценка содержания йода в воде Хабаровского края.
3.2. Оценка содержания йода в почвах Хабаровского края.
3.3. Содержание йода в продуктах питания.
Глава 4. Медикоэкологическая оценка йодной недостаточности среди
населения Хабаровского края в зависимости от зоны проживания
4.1. Характеристика йодной недостаточности среди населения северной зоны Хабаровского края.
4.2. Характеристика йодной недостаточности среди населения центральной зоны Хабаровского края.
4.3. Характеристика йодной недостаточности среди населения южной зоны Хабаровского края.
Глава 5. Влияние йодной недостаточности на психическое и умственное
развитие ребенка на территории Хабаровского края
Глава 6. Анализ эффективных методов профилактики йодной недостаточности
на территории Хабаровского края.
Глава 7. Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации.
Литература


Тиреотропной активностью, хотя и гораздо менее выраженной, обладают тиопентал, некоторые антибактериальные и гипогликемические средства из группы сульфаниламидов, димеркаптол, парааминосалициловая кислота, резарценол Хмельницкий, Киселев, . Тиреопероксидаза вместе с перекисью водорода являются акцепторами электронов в реакции окисления йода. Йодирование тиреоглобулина происходит на поверхности раздела клетка коллоид. Внутри тироцита йодид быстро окисляется под действием перекиси водорода при участии тиреопероксидазы. Йод, диффундирующий по внутреннему пространству молекулы, превращается в активные формы Г или ОГ и далее без участия ферментов включается в третье, а затем в пятое положение бензольного кольца тирозина. Эта реакция стимулируется под действием ТТГ гипофиза. Тирозин превращается в 3монойодтирозин МИТ, а затем в 3,5дийодтирозин ДИТ, которые продолжают оставаться связанными с тиреоглобулином, в свою очередь он является ключевым белком щитовидной железы и служит как матрица для синтеза тиреойдных гормонов, а также для их внутри железистого депонирования и дозированного высвобождения. Схема метаболического круговорота йода в организме человека представлена в приложении 3. При участии пероксидазы осуществляется следующий этап синтез Т4 и Тз из йодированных тирозинов. Две молекулы ДИТ вступают в окислительную реакцию конденсации. В ходе нее отщепляется боковая цепочка дегидроаланина от молекулы ДИТа. При этом образуется тетрайодтиронин Т4. Если конденсируются МИТ и ДИТ, образуется трийодтиронин Тз, если же конденсируется ДИТ и МИТ образуется рТз. При нормальной функции щитовидной железы взрослого человека процентное распределение йодированных соединений составляет МИТ , ДИТ , Т4 , Т3 7 и рТз следовые количества. Поскольку реакции конденсации йодированных тирозильных остатков катализируются тиреопероксидазой, то ингибиторы активности этого фермента пропилтиоурацил, метимазол и карбимазол блокируют синтез тиреоидных гормонов в организме Туранкулов, Трунина, Ужегов, . На степень йодирования тиреоглобулина влияет также поглощение йода тироцитами. Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенным к нему Т3 и Т4 накапливается в фолликуле в виде коллоида. Механизм выхода тиреоидных гормонов из щитовидной железы в кровь стимулируется ТТГ через активацию фермента аденилатциклазы. Протеолиз тиреоглобулина ингибируется избытком йодида и лития. Щитовидная железа секретирует в кровь около мкг 3 нмоль Т4, 4 мкг 7 нмоль Т3 и 2 мкг 3,5 нмоль рТ3 в день. Из мкг Т4 только мкг выполнив свою функцию подвергаются разрушению, а из мкг непосредственно образуются Т3 мкг и рТ3 мкг Туранкулов, Бабаев, . Тиреоидные гормоны оказывают разносторонне влияние на клетки, органы и системные физиологические функции. Они влияют на метаболизм белков, жиров и углеводов рост, развитие и диффереицировку клеток и тканей организма функции центральной и периферической системы, сердечно сосудистую, дыхательную и другие системы. Тиреоидные гормоны стимулируют как липолиз, так и липогенез. Оказывают влияние, как на анаболические, так и на катаболические звенья обмена простых и сложных липидов. При повышении уровня тиреоидных гормонов увеличивается скорость синтеза и окисления жирных кислот, скорость липолиза триацилглицеролов жировой ткани и выход в плазму крови свободных и жирных кислот. Тиреоидные гормоны влияют практически на все звенья метаболизма углеводов. При повышении уровня гормонов усиливается всасывание, синтез углеводов и их использование многими тканями организма. Тиреоидные гормоны усиливают поглощение углеводов мышцами и другими периферическими тканями, увеличение скорости употребления глюкозы сопровождается усилением се образованием в печени, увеличивается скорость всасывания углеводов из желудочнокишечного тракта. Тиреоидные гормоны ускоряют синтез и катаболизм белков, причем скорость катаболизма превалирует над скоростью анаболических превращений. В результате потеря азота превышает его поступление в организм и имеет место отрицательный азотистый баланс.