Токсическое действие тяжёлых металлов и устойчивость к ним проростков злаков

• Автор: Калимова, Ирина Борисовна
• Шифр специальности: 03.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 153 с. : ил.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 .Токсическое действие тяжлых металлов на ростовые и физиологобиохимические процессы растений

1.2.Механизмы металлоустойчивости растений

1.3.Токсическое действие тяжлых металлов на рост и развитие корневой системы.

Глава 2. Объекты и методы исследовании

2.1 Методика постановки вегетационных опытов

2.2. Физиологобиохимические методы.

2.3.Методы приготовления препаратов сегментов корней для цитологических и

анатомических исследований

Глава 3. Токсическое действие марганца, меди и никеля на рост проростков

v iv . и i v . и структуру клеток корни в связи с их устойчивостью
3.1. Специфичность действия повышенных концентраций ГМ на прирост корней и
листьев проростков разных сортов . iv и . v в связи с их устойчивостью
3.2. Влияние ТМ на структуру клеток апикальной зоны корпя проростков . iv и
Я v, отличающихся по металлоустойчивости сортов.
Глава 4. Влияние марганца, меди и никеля на физиологобиохимические показатели проростков , iv и . v, отличающихся но металлоустойчивости сортов
4.1. Влияние повышенных концентраций марганца, меди и никеля на уровень фотосинтетических пигментов в листьях проростков . iv и . v.
4.2. Влияние повышенных концентраций марганца, меди и никеля на минеральный
состав листьев проростков . iv и . v
4.3. Влияние повышенных концентраций тяжелых металлов на рост, цитологические и
физиологобиохимические показатели растений обсуждение результатов
Глава 5. Влияние никеля па развитие корневой системы проростков ii iv .
5.1. Влияние никеля на морфологию и структуру корневой системы
5.2. Влияние никеля на деление и характер роста клеток корня
5.3. Влияние никеля на дифференциацию клеток и развитие боковых корней
Глава 6. Динамика роста, пролиферации и дифференциации клеток корневой системы проростков Г. iv при действии никеля
6.1. Динамика роста и начало дифференциации клеток корня при действии никеля
6.2. Динамика синтеза ДНК и деления клеток разных тканей корня под воздействием никеля.
6.3. Влияние никеля на инициацию и развитие примордиев боковых корней.
6.4. Структурные изменения в клетках корня под воздействием никеля
6.5. Влияние никеля на развитие корневой системы растений обсуждение результатов
Выводы
Список литературы


При фолиарном поглощении ТМ, которое происходит в основном диффузным путм через устьица листовых пластинок растений, происходит постепенное разрушение хлорофилла вследствие деструкции мембран хлоропластов, что вызывает хлоротичность отдельных участков лист. При высоких концентрациях загрязнителей происходит гибель мезофилльных клеток и возникновение участков некротической ткани листа. Причм, наименьшую чувствительность к атмосферному загрязнению ТМ имеют растущие листья, а наибольшую полностью закончившие рост. Это связано с усиливающимися с возрастом нарушениями в структуре восков и кутикулы листа и с большей длительностью воздействия на него загрязнителей Алексеев, . Снижение интенсивности фотосинтеза под действием повышенных концентраций ТМ происходит вследствие суммы или отдельных процессов, таких как нарушение ультраструктуры хлоропластов, прямого ингибирования синтеза хлорофилла, пластохинона и каротиноидов, влияния на ферменты путм непосредственного комплексообразования с группами в каталитическом центре, нарушениями в транспорте электронов, нарушением ферментной системы цикла Кальвина, недостатком СОг вследствие закрывания иили сокращения количества устьиц. Степень угнетения этих процессов зависит от химической природы элемента, то есть его токсичности, а также от вида растения и от условий роста. При действии ТМ в листьях растений происходит функциональное нарушение мембран тилакоид хлоропластов, изменяется форма хлоропластов, размер пластоглобул и крахмальных зрен. В целом ГМ уменьшают количество хлорофилла, изменяют соотношение Хл аЬ, усиливают деятельность хлорофилл азы , что происходит вследствие деградации хлорофиллов. Хотя и хлорофилл и являются компонентами тилакоидных мембран, благодаря эффективному расположению внутри мембраны, роль при нормальных условиях функционирования хлорофилла ограничена. Причиной ингибирования активности Рубиско и вследствие этого снижение карбоксилирования при действии ТМ может являться или замещение 2 в комплексе фсрментСОгметалл2 или непосредственная реакция с группой ферментов. Большинство ТМ ингибируют активность ФС II. Они оказывают негативное влияние на кислородвыделяющий комплекс, путм замещения частично или всего Мп2, связанного с некоторыми внешними полипептидами, участвующими в механизмах окисления воды. Но основной причиной снижения содержания зелных пигментов в листьях под воздействием ионов ТМ является подавление активности ферментов биосинтеза хлорофилла и замещением этих ионов ионом магния в молекуле хлорофилла Титов и др. Снижение содержания хлорофилла при воздействии ТМ может привести к деградации существующих молекул хлорофилла. Установлено, что отношение Хл а является относительно стабильным показателем и часто незначительно изменяется при действии ТМ Viv . Но роль ионов ТМ для фотосинтезирующих растений главным образом зависит от их концентрации в окружающей среде и тканях растений. Повышенное содержание этих элементов приводит к повреждающему воздействию на фотосинтезирующий аппарат, неспецифическим признаком которого часто является хлороз листьев, являющийся результатом уменьшения содержания зелных пигментов iii , . Повышенное содержание ТМ в среде приводит к изменениям в метаболизме растений. Было показано изменение таких биохимических показателей, как содержание водорастворимых белков в листьях растений иод влиянием нитратов цинка, меди, свинца, кадмия и алюминия при концентрации 1 мкМУл Макурина и Удивакин, . После трхсуточной экспозиции на растворах меди, свинца и цинка было выявлено снижение содержания в листьях i цитозольных белков, особенно при действии цинка. Содержание мембраносвязанных белков в листьях растений увеличивалось в присутствии свинца, меди и кадмия, наибольшее повышение наблюдали при действии кадмия. По мнению авторов возрастание содержания мембраносвязанных белков в листьях растений при действии свинца, меди и кадмия происходит вследствие индуцирования синтеза металлотионеинов, часть которых локализована в мембранах. Обнаружено, что одним из основных механизмов токсического действия РЬ на растения является ингибирование ферментов детоксикации ксенобиотиков.