Структурно-функциональная организация наследственной компоненты подверженности гипертрофии миокарда у человека

• Автор: Макеева, Оксана Алексеевна
• Шифр специальности: 03.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 156 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений.3

ВВЕДЕНИЕ4 I

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Концепция сердечнососудистого континуума

1.2. Генетические факторы в формировании гипертрофии миокарда.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиникоинструментальные методы исследования.

2.2. Характеристика обследованных групп пациентов.

2.3. Молекулярногенетические методы исследования.

2.4. Генетикостатистические методы анализа данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Характеристика полиморфизма изученных генов анализ контрольной выборки .
3.1.1. Полиморфизмы А0Т и гена ангиотензин 1превращающего фермента АСЕ
3.1.2. Полиморфизм 6С
3.1.3. Полиморфизм 8 гена фактора некроза опухолей а
3.1.4. Полиморфизмы гена эндотелиальной синтазы оксида азота 3
3.1.5. Полиморфизм С5Т гена 3 субъединицы белка 3.
3.1.6. Полиморфизмы генов сократительных белков миокарда 7, 3.
3.1.7. Полиморфизмы генов сигнального пути кальцинеурина 4 и РРРЗСА..
3.2. Анализ ассоциаций полиморфизма исследованных генов с сердечнососудистыми заболеваниями исследование случай контроль
3.2.1. Изучение ассоциации полиморфизма геновкандидатов с эссенциальной гипертонией и артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2го типа.
3.2.2. Изучение ассоциации полиморфизма геновкандидатов с ГКМП
3.2.3 Изучение ассоциации полиморфизма геновкандидатов с ГЛЖ при эссенциальной гипертонии.
3.2.4. Изучение ассоциации полиморфизма геновкандидатов с ГЛЖ при сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом 2го типа
3.2.5. Анализ частот гаплотипов генов АСЕ, 3, 4 и 3
3.3. Взаимосвязь полиморфизма геновкандидатов гипертрофии миокарда с эхокардиографическими параметрами.
3.3.1. Анализ ассоциаций полиморфизмов с параметрами сердца у больных
с эссенциальной гипертонией
3.3.2 Анализ ассоциаций полиморфизмов с параметрами сердца у больных с сочетанием артериальной гипертонии и сахарного диабета 2го типа
3.3.3. Анализ ассоциаций полиморфизмов с параметрами сердца у больных с ГКМП.
3.4. Генетический профиль разных форм ремоделирования сердца
ЗАКЛЮЧЕНИЕ3 .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Таблица 1. Основные источники ремоделирования сердца В. Г емохроматоз . Диабет. Гипертрофия в результате гомеотопической трансплантации В определении М. ремоделированис это структурногеометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции i. Васюк Ю. Е.В. Шляхто и А. О. Конради отмечают, что термин ремоделирование пришел на смену понятию ГЛЖ и подразумевает весь комплекс изменений, возникающих на различных уровнях организации от макроскопического до биохимического Шляхто Е. В., Конради А. О., . Гипертрофия левого желудочка ГЛЖ является мощным фактором риска смертности от сердечнососудистых заболеваний, который не зависит от уровня артериального давления, возраста и других факторов Флоря В. Г., v . . i . С совершенствованием эхокардиографической диагностики ГЛЖ стало очевидным, что анатомические изменения ЛЖ при артериальной гипертонии не ограничиваются нарастанием массы миокарда. Оказалось, что в большом проценте случаев имеются также различные изменения геометрии левого желудочка, не обязательно связанные с гипертрофией, но наблюдающиеся и при нормальной массе миокарда. Ремоделирование является более широким понятием, чем гипертрофия, включая ее. Гипертрофия, согласно общепринятым воззрениям, подразумевает в первую очередь увеличение массы миокарда ЛЖ, а се тип концентрическая, эксцентрическая пути достижения этих изменений. В отличие от гипертрофии, тип ремоделирования отражает изменение геометрии формы, архитектоники, модели Л Ж Иванов В. П. с соавт. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии, с одной стороны, является компенсаторной реакцией, дающей сердцу возможность работать в условиях повышенного давления, а с другой это один из этапов прогрессирования изменений сердца, приводящих к формированию дисфункции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности v . . . . В настоящее время установлено, что не только увеличение массы миокарда ЛЖ, но и тип его геометрических изменений определяют риск возникновения сердечнососудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией . Широкое использование эхо кардиографического исследования позволило классифицировать архитектонику ЛЖ на четыре геометрические модели на базе таких показателей, как масса миокарда и относительная толщина стенки ЛЖ. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ индекс ремоделирования представляет собой чувствительный индикатор геометрической модели при гипертрофии и определяется отношением толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце диастолы. Наиболее распространенной классификацией типов ремоделирования ЛЖ является классификация . и соавт. ЛЖ в зависимости от его массы и относительной толщины миокарда . ЛЖ. Различия в структурногеометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения. Механизмы формирования различных типов ремоделирования изучены еще недостаточно. По данным ряда исследователей, основная роль принадлежит типу гемодинамической нагрузки . . . i В. Имеет место гипотеза о том, что концентрическое ремоделирование является первым этапом адаптации ЛЖ к повышению постнагрузки. При концентрическом ремоделировании существует недогрузка объемом, при этом не происходит явной гипертрофии ЛЖ. Повышение АД приводит к выработке натрийуретических пептидов, которые стимулируют натрийурез, т. ЛЖ и ударного объема. Когда резервы снижения постнагрузки за счет натрийуреза исчерпываются, концентрическое ремоделирование сменяется концентрической гипертрофией Васюк Ю. А., . В некоторых исследованиях показано, что развитие концентрического ремоделирования и концентрической гипертрофии ЛЖ может быть связано с увеличением активности нейрогормонов. . с соавт. . АПФ и геометрию ЛЖ у 0 индивидов пожилого возраста.