Выявление генов, участвующих в контроле продолжительности жизни Drosophila мelanogaster

• Автор: Рощина, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 03.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. i как модельный организм для изучения продолжительности жизни.

2. Негенетические факторы, влияющие на продолжительность жизни дрозофилы.1

3. Генетические факторы, влияющие на продолжительность жизни дрозофилы

3.1 Инсулинзависимый каскад

3.2 Деацетилирование гистонов.

3.3 ЛчтК каскад и белки теплового шока

3.4 Белки антиоксидантной защиты

3.5 Экдизоновый каскад

3.6 Гены, выявленные методом поиска случайных изменений генома, в контроле продолжительности жизни.
4. Генетический контроль развития нервной системы дрозофилы
4.1 Структурирование брюшного нервного тяжа.
4.2 Образование нейробластов гены против сигнального пути
4.3 Спецификация нейробластов.
4.4 Ассиметричные деления нейробластов
4.5 Спецификация судьбы ганглиальной материнской клетки временная генная сеть.
4.6 Ассиметричные деления ганглиальной материнской клетки
4.7 Спецификация нейронов и глии
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
5.1 Линии дрозофилы.
5.2 Получение реверсий инсерционных мутаций в генахкандидатах
5.3 Измерение продолжительности жизни.
5.4 Статистический анализ данных
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ.
6. Стратегия исследования генетического контроля продолжительности жизни в лаборатории геномной изменчивости ИМГ РАН.
7. Выявление новых генов, участвующих в контроле продолжительности жизни
7.1 Количественный тест на комплементацию.
7.2 Картирование генов, контролирующих продолжительность жизни, во второй хромосоме
7.2.1 Количественные комплементационные тесты с делециями
7.2.2 Количественные комплементационные тесты с мутациями
в районах В9СЗ и Г5Е1.
7.2.3 Количественные комплементационные тесты с мутациями
в районе Е4.
7.3 Картирование генов, контролирующих продолжительность жизни, в Ххромосоме и третьей хромосоме
7.3.1 Количественные комплементационные тесты с делециями
7.3.2 Количественные комплементационные тесты с мутациями
8. Доказательство участия генов 5с, сго1 и в контроле
продолжительности жизни.
8.1 Исследование инсерционных мутаций и их реверсий как способ доказательства участия гена в контроле признака.
8.2 Доказательство участия гена .ус в контроле
продолжительности жизни.
8.3 Доказательство участия генов сго1 и в контроле продолжительности жизни.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРЫ.
БЛАГОДАРНОСТИ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Это заключение подтверждается отсутствием увеличения продолжительности жизни после облучения у генетически стерильных самок , , . Уменьшение окружающей температуры до С может более чем вдвое увеличить продолжительность жизни и замедлить старение, о чем можно судить по изменению физиологических маркров возраста дрозофилы, таких как репродукция и подвижность , i, i . Механизм влияния температуры на продолжительность жизни, вероятно, связан с изменениями скорости метаболизма. Интересно, что сильное уменьшение окружающей температуры до С может вызвать состояние репродуктивной диапаузы у молодых дрозофил , i, . При температуре С у самок задерживается развитие яиц на превителогенной стадии. Было обнаружено, что и самки, и самцы могут оставаться в состоянии репродуктивной диапаузы, по крайней мере, от 9 до недель, после чего, при повышении окружающей температуры, они становятся репродуктивно активными средняя продолжительность жизни таких особей не изменяется , i, . Физическая активность влияет на продолжительность жизни дрозофилы, что, вероятно, также связано с изменением скорости метаболизма. Нейрологические мутанты i с увеличенной физической активностью имеют укороченную продолжительность жизни , , . Сильное уменьшение физической активности насекомых i, которое происходит при помещении отдельных особей в маленькие контейнеры, не позволяющие им летать, увеличивает продолжительность жизни , , . Продолжительность жизни i во многом определяется репродуктивным статусом особей. Девственные самки иногда живут вдвое дольше скрещивавшихся i, , . Девственные самцы также живут дольше скрещивавшихся i, , . Механизм подобного увеличения продолжительности жизни, возможно, связан с уменьшением затрат энергии, которая, в отличие от скрещивающихся мух, у девственных особей не расходуется на процессы, ухаживания, скрещивания и ускоренной откладки яиц. Изучение зависимой от возраста скорости смертности показывает, что скрещивавшиеся самки умирают раньше девственных самок в раннем возрасте, а в более позднем возрасте скорость смертности становится неразличимой. Недавние исследования показали, что взаимодействия между самцами и самками, принадлежащими к одному виду, могут сокращать продолжительность жизни самок, даже если репродуктивная способность самок остатся постоянной i . , i, . По крайней мере, часть этого эффекта укорочения жизни, скорее всего, определяется непосредственно самим скрещиванием, а не взаимодействиями между самцами и самками, не связанными со скрещиванием i, . Существуют доказательства того, что эффект скрещивания может быть связан с семенной жидкостью, а не с продолжительностью копуляции или активностью при ухаживании . Эксперименты о i показали, что семенная жидкость из придаточных желз самцов действует как пусковой механизм для серии ответов после скрещивания у самок, включая увеличение скорости откладывания яиц и снижение склонности к повторным скрещиваниям. Также было показано, что белки придаточных желз, а не сперма, ответственны за увеличение скорости смертности скрещивавшихся самок . Оказалось, что только самцы, обладающие способностью передачи самкам секрета придаточных желз, могут уменьшать продолжительность жизни самок. Несмотря на растущее количество доказательств того, что белки придаточных желз самцов играют роль в уменьшении продолжительности жизни самок, в настоящее время остатся неизвестным, какие именно белки отвечают за этот эффект. Было охарактеризовано лишь небольшое их количество, и пока возможным кандидатом, обладающим токсическим эффектом, является белок, кодируемый геном . Белковый продукт гена , поступающий в гемолимфу самок после скрещивания, похож по последовательности аминокислот на нейротоксин паука, от инъекции которого умирают домашние мухи .