Влияние аллелей гена small bristles (sbr) на репродуктивные функции самок и морфогенез у Drosophila melanogaster

• Автор: Голубкова, Елена Валерьевна
• Шифр специальности: 03.00.15
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 130 с. : ил.

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Локус i у i .

1.2. Транспорт мРНК из ядра в цитоплазму.

1.3. Особенности оогенеза

1.3.1. Развитие яйцевых камер в оогенезе дрозофилы.

1.3.2. Позиционная информация в развитии.

1.4. Эмбриогенез дрозофилы.

1.5. Врожденные аномалии развития.

1.6. Гипертермия и белки теплового шока.

2. Материалы и методы

2.1. Линии, использованные в работе
2.2. Гибриды . , использованные в работе
2.3. Методика экспериментальных воздействий
2.4. Анализ гибели ооцитов, яйцеоткладки и эмбриональной смертности у i .
2.5. Приготовление препаратов ранних эмбриональных митозов i .
2.6. Приготовление постоянных препаратов мейоза самок i .
2.7. Статистическая обработка результатов экспериментов.
3. Результаты
3.1. Плодовитость самокимаго, несущих различные сочетания аллелей гена .
3.2. Определение частоты встречаемости яичников с массовой гибелью ядер в области гермария и в яйцевых камерах на стадиях
у самок, несущих различные сочетания аллелей гена .
3.3. Анализ яйцеоткладки самок i , несущих различные сочетания аллелей гена и
определение эмбриональной и личиночной смертности в их потомстве.
3.4. Изучение нерасхождения и потерь половых хромосом в мейозе у самок i , несущих различные сочетания аллелей гена .
3.5. Возникновение морфологических аномалий у имаго i , полученных от самок, несущих различные сочетания аллелей гена .
4. Обсуждение
4.1. Плодовитость самокимаго, несущих различные сочетания аллелей гена .
4.2. Возникновение морфологических аномалий у имаго i , полученных от самок, несущих различные сочетания аллелей гена .
4.3. Нарушения расхождения хромосом в мейозе у самок i , несущих различные сочетания аллелей гена и в ранних эмбриональных митозах в потомстве этих самок.
4.4. Сравнение эффектов аллеля К4 5 и нулевого аллеля
.уУ гена в компаунде с аллелем .
Заключение
Выводы
Список литературы


В настоящей работе впервые было показано, что в условиях пермиссивной температуры в потомстве гибридных самок, гетерозиготных по мутации 3 и одному из летальных аллелей гена , значительная часть потомковимаго имеет различные морфологические аномалии в контроле, то есть без воздействия ТШ. Данные морфологические аномалии не наследуются, что позволяет отнести их к морфозам. Показано, что на частоту появления морфологических аномалий у потомковимаго главным образом влияет генотип материнского организма, а генотип потомков в меньшей степени. Показаны отличия нулевого аллеля v4 от аллеля К4 , проявляющиеся на фоне условнолетального тсплочувствителыюго аллеля в условиях пермиссивной температуры по таким показателям, как количество откладываемых яиц и соотношение ранней и поздней эмбриональной гибели потомков. Самки 5 имеют более высокую плодовитость, а гибель их потомков на стадии личинки первого возраста снижена, по сравнению с самками v4. В раннем эмбриогенезе у потомков, полученных от самок v4, отмечены десинхронизация первых митозов, увеличение продолжительности стадий эмбрионального развития, нарушения характера делений дробления ядер. Кроме того, у самок этого генотипа выявлена повышенная частота нарушений морфологии веретена и изменения числа хромосом в первом мейотическом делении, а также появление эмбрионов с одним пронуклеусом. Практическая ценность работы. Учитывая высокую эволюционную консервативность гена у i , изучение его функций способствует пониманию механизмов функционирования геновортологов у млекопитающих и человека и позволяет определить место продукта исследуемого гена в системах, вовлеченных в регуляцию развития и расхождения хромосом при клеточных делениях. Нерасхождение хромосом приводит к анеуплоидии, которая, как известно, является наиболее частой причиной внутриутробной смертности или задержки роста плода, мертворождения и преждевременных родов ii, . Кроме того, хромосомная нестабильность является маркером подавляющего большинства раковых перерождений i . Вскрытие причин хромосомной нестабильности обусловливает важность и актуальность использования модельных объектов для изучения генетических факторов, влияющих на расхождение хромосом. Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на следующих конференциях на III конгрессе по патофизиологии Лахти, на й Беллвью, , й Питтсбург, , й Вашингтон, , й СанДиего, , й Чикаго, Международных конференциях по дрозофиле на II Съезде ВОГиС СанктПетербург, на й Европейской конференции по дрозофиле Эдинбург, . Публикации. По материалам работы опубликовано работ 3 статьи, 9 тезисов, 1 статья в печати. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 0 страницах, состоит из Введения, Обзора литературы, Материалов и методов, Результатов, Обсуждения, Заключения и Выводов, двух Приложений содержит рисунков и таблиц. Список литературы включает 1 название, из которых на русском языке. Локус i у i . Г. Уилки впервые отметил, что ген является гомологом гена Тар у человека и отвечает у дрозофилы, так же как и у человека, за транспорт мРНК из ядра в цитоплазму ii, . Мутация давшая название локусу, является спонтанной, е положение на генетической карте Xхромосомы дрозофилы было определено как ,4 сМ. Гомозиготы по мутации характеризуются отсутствием отдельных щетинок микро и макрохет преимущественно на скутеллуме i , . В работах Жимулва с соавторами было показано, что локус i находится в районе 6 между дистальными точками разрыва двух делсций, затрагивающих район А Ххромосомы дрозофилы 3 удаляет локус i и 4 удаляет его Жимулев и др. Всего в локусе i известно более аллелей i i, i, сайт . Таблица 1, которые характеризуются сложными аллельными взаимоотношениями. Мутантные аллели изучаемого локуса можно разделить по их фенотипическим проявлениям на несколько перекрывающихся групп летали, полулетапи, то есть мутации, влияющие на жизнеспособность, мутации, приводящие к стерильности, мутации, имеющие видимые проявления, среди которых преобладают нарушения морфологии щетинок, конечностей и крыльев. Зачастую одна и та же мутация приводит к появлению сложного фенотипа, сочетающего различные нарушения.