Характер соотношений между сократительной функцией сердца и коронарной гемодинамикой при различном функциональном состоянии миокарда

• Автор: Безусько, Алла Герасимовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Киев
• Количество страниц: 259 c. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОПТИМИЗАЦИИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА .

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. ЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЕЙ

МИОКАРДА И КОРОНАРНЫМ КРОВОТОКОМ ПРИ ДОЗИРОВАННОМ УВЕЛИЧЕНИИ НАГРУЗКИ НА ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК .
3.1. Исследование зависимости между сократительной функцией левого желудочка и коронарным кровотоком в условиях нормального кровоснабжения миокарда .
3.2. Исследование зависимости между сократительной функцией миокарда и коронарным кровотоком в условиях моделирования критической степени стеноза венечных сосудов перфузионное давление ,мм рт.ст.
3.3. Исследование зависимости между сократительной функцией миокарда и коронарным кровотоком при значительном ограничении кровоснабжения сердца .

3.4. Обсуждение результатов исследования

ГЛАВА 4. СООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ МИОКАРДА, ИНОТРОПНЫМ РЕЗЕРВОМ И ОСОБЕННОСТЯМИ ЕГО РЕАЛИЗАЦИИ НА РАННИХ СТАДИЯХ ИШЕМИИ И ПШОКСИИ Ю
4.1. Характер изменений сократительной функции миокарда и напряжения в нем кислорода на ранних стадиях ишемии и гипоксии
Стр.
4.2. Исследование особенностей влияния адреналина на сократительную функцию миокарда
и коронарную гемодинамику в зависимости от условий кровоснабжения и кислородного обеспечения сердца
4.3. Исследование эффективности инотропной стимуляции строфантином сердца в зависимости от условий его кровоснабжения и кислородного обеспечения .
4.4. Исследование инотропного резерва миокарда
с помощью парной электростимуляции
4.5. Обсуждение результатов исследования
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Так, проведенные исследования зависимости давлениекровоток в поверхностных и глубоких интрамуральных сосудах в диастолу в условиях максимальной вазодилятации для устранения ауторегуляторных реакций коронарных сосудов показали, что в нормально сокращающемся сердце на всех уровнях внутрисосудистого давления крови кровоток был значительно выше в поверхностных субэпикардиальных сосудах по сравнению о оубэндокардиальными , , . , , i, . А уровень перфузионного давления, которому соответствовало прекращение тока крови в сосудах сердца давление нулевого кровотока, был значительно выше в глубоких слоях сердца по сравнению с поверхностными. Эти данные позволили авторам предположить наличие не только систолического, но и значительного диастолического градиента интрамиокардиального напряжения в нормально сокращающемся миокарде со значительным преобладанием его в глубоких слоях стенки левого желудочка. Таким образом, одна из важнейших особенностей регуляции коронарной гемодинамики заключается в том, что сопротивление коронарных сосудов представляет собой сумму двух слагаемых истинного их тонуса и величины интрамиокардиального напряжения. Приведенные данные свидетельствуют о существенном углублении научных представлений о механизмах оптимизации кровоснабжения миокарда в зависости от уровня его функциональной активности. Однако, данные о динамическом взаимодействии факторов, определяющих сопротивление коронарных сосудов и величину коронарного кровотока при изменениях функциональной активности сердца в литературе практически отсутствуют. Значительный интерес представляет также соотношение между адаптивными изменениями коронарного кровотока и расширительным резервом коронарных сосудов. Исследование адаптивных реакций коронарного кровотока, направленных на установление адекватного обеспечения сократительной функции сердца, свидетельствует о существовании значительного расширительного резерва коронарных сосудов в покое. Одним из подходов к его оценке является исследование реактивной гиперемии, развивающейся в ответ на кратковременное прекращение притока крови К сердцу i, , i, . i, , i, , i, , , i, i . , , i, . Феномен реактивной гиперемии в коронарном циркуляторном русле исследуется уже более ста лет. В результате накоплен большой фактический материал, однако, вопрос о механизмах, лежащих в основе развития этой реакции, до настоящего времени нельзя назвать окончательно решенным. i, i . , , , , , , , vi, i, i, ix, , . Однако, несмотря на большое количество исследований в этой области, данные многих современных работ об относительной роли миогенного и метаболического факторов в развитии реактивной гиперемии в достаточной мере противоречивы. Участие миогенного механизма, по мнению ряда авторов, обусловлено снижением внутрисосудистого давления дистальне места пережатия, наступающим в результате окклюзии коронарного сосуда классическая миогенная релаксация гладких мышц сосудов эффект Бэйлисса. Так, участием миогенного механизма исследователи объясняют развитие реактивной гиперемии на очень кратковременную окклюзию менее одной с, тогда как метаболические факторы рассматривались как активный механизм только при более длительных периодах ишемии. i, было показано, что гиперемическая реакция в ответ на окклюзию коронарного сосуда длительностью даже не более чем 00 мс обусловлена включением и метаболического фактора регуляции коронарного кровотока аденозина. В то же время, вполне вероятно, что аденозин, хотя и принимает участие в развитии реакции реактивной гиперемии, однако он не является ответственным за весь диапазон возрастания коронарного кровотока i, ix, , , Многие авторы полагают, что кроме аденозина и другие факторы, а именно миогенный фактор и другие метаболиты Н, С и другие в сумме могут оказаться даже более значимыми для развития реактивной гиперемии.