Динамика локального диастолического тонуса миокарда при остром местном нарушении коронарного кровотока

• Автор: Слободин, Александр Константинович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 208 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ .
Глава I. ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ТОНУС СЕРДЕЧНОЙ СТЕНКИ И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИЯХ НА СЕРДЦЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Понятие диастолический тонус, показатели и проявления тонуса миокарда, роль тонической функции

в деятельности сердца

1.2. Краткие сведения о клеточной организации сократительного процесса миокарда

1.3. Основные представления о природе диастолического наполнения желудочка сердца. Тонус миокарда и системы регуляции гемодинамики
1.4. Некоторые особенности функционирования сократи тельного аппарата сердца в условиях гипоксии и

ишемии. Процессы нарушения и компенсации сократительной функции .

1.5. Исследования локальной сократительной функции миокарда. Предпосылки к изучению динамики локального диастолического тонуса .

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .у,

Глава 3. ДИНАМИКА АМПЛИТУДЫ ПРЕСИСТОЛИЧЕСКОГО УДЛИНЕНИЯ
ПСУ И АКТИВНОГО УКОРОЧЕНИЯ АУУЧАСТКОВ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОЙ МЕСТНОЙ ИШЕМИИ. РОЛЬ ПРЕСИСТОЛИЧЕСКОГО УДЛИНЕНИЯ В ПРОЦЕССАХ НАРУЖЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ ФУНКЦИИ. Результаты собственных исследований и их обсуждение
Гдава 4. ДИНАМИКА УРОВНЕЙ ИНТЕГРИРУЮЩЕЙ КРИВОЙ ИНК ДЛИНЫ УЧАСТКОВ МИОКАРДА ПРИ МЕСТНОЙ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ.
СВЯЗЬ С ОСНОВНЫМИ ФАЗОВЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЛОКАЛЬНОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ И ТОНУСА. Результаты собственных исследований и обсуждение .
Глава 5. ВОЗДЕЙСТВИЕ СТРОФАНТИНА. ИНДЕРАЛА И НОВОКАИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЛОКАЛЬНОГО ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ТОНУСА МИОКАРДА В НОРМЕ И ПРИ СОТРОМ МЕСТНОМ НАРУШЕНИИ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА. Результаты собственных ис
следований и обсуждение .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Диастолический тонус определяют как активную часть общего напряжения стенки желудочка предсердия, частичное укорочение волокон миокарда после завершения фазы расслабления от предыдущей систолы К. Наличие остаточных связей актинмиозин в фазу диастолы подтверждает ЭТО представление I. Тонус может проявляться в двух формах в виде базального тонуса, поддерживающего волокна в частично укороченном состоянии и неизменного в течение множества сердечных циклов при постоянстве воздействий на миокард, а также в виде динамического тонуса. Последний быстро меняется в течение отдельного сердечного цикла, являясь отражением фазовой динамики известных ионнометаболических процессов, вызывающих образование и распад связей актинмиозин в саркомере. Изменение уровня метаболизма при тех или иных воздействиях на миокард, влияет как на динамический, так и на базальный компонент диастолического тонуса . I0, . Таким образом, по современным представлениям, активный компонент тонуса волокон миокарда определяет процессы изменения их длины и напряжения не только в относительно физиологически спокойный период диастолы, но и в другие фазы сердечного цикла. Природа диастолического тонуса миокарда коренится в интимных взаимосвязях длины, напряжения и кальциевой активации элементарной единицы саркомера. Однако, реальные проявления диастолического тонуса целого работающего сердца итог сложного взаимодействия в пространстве и времени саркомеров, миофибрилл, волокон и их слоев. Между тем, динамика локального диастолического тонуса почти не исследуется. Информативность исследований тонуса во многом определяется методами регистрации и в условиях локальных нарушений требует сопоставления результатов параллельных наблюдений за функционально различными зонами миокарда. Роль диастолического тонуса, его активно регулируемый характер в процессах, определяющих насосную функцию сердца, наиболее ярко выявляется в динамике различных специфических воздействий, привносящих изменения в системную гемодинамику или непосредственно влияющих на процесс сокращения волокон миокарда Удельнов М. Г., , i . Одним из факторов, вызывающих локальное изменение сократительной функции и воздействующих на рефлексогенные зоны сердца . Прежде чем перейти к изложению данных литературы о воздействии гипоксии и ишемии на сократительный аппарат сердца, в частности, на диастолический тонус. Миокардиальное волокно состоит из миофибрилл, митохондрий,ядра, саркоплазматического ретикулюма СДР,клеточной оболочки . Отдельную миофибриллу можно представить как цепь сарко
меров, каждый из которых плотно упакованные взаимопараллельные ряды тонких нитей актина и толстых нитей миозина. В процессе изменения длины мышечного волокна особенно важны такие интервалы, когда ряды тонких нитей саркомеров заходят между рядами толстых, образуя участки касания, так называемые зоны перекрытия. Появление этих перекрытий первое необходимое но недостаточное условие для образования химических мостиков между теми и другими нитями. От числа актомиозиновых мостиков зависит сила, с которой одни нити перемещаются относительно других во время сокращения, в частности, сила, генерируемая саркомером сердечной стенки в ответ на потенциал, пришедший от водителя ритма. Второе условие образования связей актинмиозин состоит в следующем определенные места центры взаимодействия на каждой 1 актиновой нити должны быть открыты, свободны от белка тропонина. Освобождение активация некоторого числа центров происходит в начале каждой систолы, когда в результате ряда процессов, идущих с затратой энергии накроэргических фосфатов, ионы кальция из СПР и из внеклеточной среды перекачиваются к сократительным нитям и образуют соединения с тропонином, отрывая его от актина . В диастолу идет обратный процесс, и тропонин, освободившись от кальция, удаленного ионным насосом обратно в СПР, блокирует центры актина мостики между нитями, образованные в систолу, рушатся, а саркомеры, миофибриллы и волокна диастолически расслабляются. Однако, и в состоянии физиологического покоя в конце диастолы между нитями присутствует множество мостиков йзиЬага .