Медленные составляющие ЭЭГ человека в норме и при очаговых поражениях головного мозга

• Автор: Шарова, Елена Васильевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 241 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.

Глава I. Медленные электрические процессы головного

мозга обзор литературы.

1.1. Методические особенности регистрации МЭИ, классификация.

1.2. МЭП и функциональное состояние.

1.3. МЭП при воздействиях на ретикулярную формацию ствола мозга, структуры таламуса и гипоталамуса.

1.4. Происхождение медленных электрических процессов головного мозга

1.5. МЭП при налички в ЦНС очагов стационарного возбуждения и при выработке условного рефлекса

1.6. МЭП головного мозга человека

Глава П. Материал и методы исследований

2.1. Характеристика материала
2.2. Методика исследований.
2.3. Методы анализа МЭП ЭЭГ
Раздел I. МЭП ЭЭГ в норме.
Глава Ш. О выраженности на ЭЭГ здоровых испытуемых медленных потенциалов немозгового происхождения
Глава У. Математический анализ медленных составляющих
ЭЭГ здоровых испытуемых.
4.1. Исследование свойств ЭЭГ здорового человека методом фазочастотного анализа по Гильберту
4.2. Периодическая составляющая МЭП ЭЭГ здоровых испытуемых. Данные корреляционного и спектрального анализа.
4.3. Заключение.
Раздел П. МЭП ЭЭГ в патологии.
Глава У. МЭП ЭЭГ у больных с остро развивающимися очагами стационарной патологической активности на диэнцефальном уровне
5.1. МЭП ЭЭГ при регрессирующих очагах патологической активности на диэнцефальном уровне
5.2. МЭП ЭЭГ при углубляющихся очагах стационарной патологической активности на диэнцефальном
уровне.
5.3. Заключение.
Глава У1. Медленные составляющие ЭЭГ у больных с остро
развивающимися очагами стационарной патологической активности на уровне ствола мозга
6.1. МЭП ЭЭГ яри регрессирующих очагах патологической активности на уровне ствола мозга
6.2. МЭП ЭЭГ при углубляющихся очагах стационарной патологической активности на уровне ствола мозга
6.3. Заключение.
Глава УП. Анализ медленных составляющих ЭЭГ у больных с
тяжелой черепномозгоЕой травмой, при наличии множественных патологических очагов в головном
Заключение
Литература


МЭИ тесно связаны с изменениями , i артериальной крови и ткани мозга, обусловленными нарушениями дыхания иили церебрального кровотока и метаболизма. Полученные результаты позволяют предположить, что кортикальные сдвиги УПП, вызываемые изменениями режима вентиляции и содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, продуцируются прежде всего флюктуациями рСС2 иили артериальной крови. . и Н. УПП, и цит. Н. , . Установлено . . , , что типичная реакция УПП в ответ на увеличение рС иили понижение крови проявляется в поверхностноположительном сдвиге. При первичной асфиксии, вызываемой остановкой дыхания, а также в случае тотальной циркуляторной гипоксии наблюдается сложный сдвиг постоянного потенциала, состоящий из комплекса положительных и отрицательных отклонений. В случае асфиксии первое отклонение УПП проявляется в виде низковольтной отрицательной еолны, переходящей в промежуточную позитивность длительностью секунд. Этот переход сопровождается обычно исчезновением поверхностной ЭЭГ. Позитивность УПП сменяется длительной негативностью. Результаты экспериментальных исследований . ,Н. , свидетельствуют об информативности изменений УПП при первичной асфиксии в оценке перспективы восстановления функциональной активности мозга. УПП. В случае развития окончательного отрицательного сдвига этих мероприятий оказывается недостаточно. Восстановление функциональной активности мозга становится невозможным, если окончательный отрицательный сдвиг достигает своего максимума терминальный аноксический сдвиг. Последний обнаруживается через 18 минут после исчезновения поверхностной ЭЭГ и может служить критерием возможности восстановления функций мозга, если процедура реанимации ограничивается только нормализацией газообмена. Существует мнение и. i е. Связь медленных электрических процессов с функциональным состоянием проявляется при сопоставлении их с суммарной ЭЭГ. Впервые корреляция между ЭЭГ и УПП была отмечена Либе и Джерардом в г. В.И. Гусельникову, . Эти авторы обратили внимание на то, что пароксизмальная активность сопровождается положительным отклонением транскортикального ПП. В.С. Гусинов г. Реакция ЭЭГ в форме депрессии при действии различных периферических раздражителей, стимуляции определенных отделов ретикулярной формации, а также цри прямом раздражении коры электрическим током сопровождается сдвигами зоны обоих биоэлектрических феноменов совпадают. Е.Н. Соколов, . , . Во время естественных циклов сонбодрствование сдвиги УПП во многом коррелируют с изменениями картины ритмики ЭЭГ . . , . Совпадение особенностей проявления МЭИ с характером изменений фоновой ЭЭГ позволило Касперсу г. ЭЭГ представляет собой амплитудную модуляцию УПП. ЭЭГ и УПП Р. А.Павлыгина, , не укладываются в эту гипотезу. Можно предположить, что ЭЭГ и МЭП находятся под контролем общих факторов, в частности, влияний ретикулярной системы, биохимических и др. Помимо прямой связи между МЭП и функциональным состоянием мозговых структур т. МЭП отражают изменения состояния существует и обратная связь воздействие на кору и другие отделы головного мозга слабым постоянным током с параметрами, близкими к естественным, физиологическим, вызывает изменения функционального состояния субстрата. Модель воздействия на мозговые образования слабым постоянным током, имитирующим сдвиги ПП, с целью экспериментального создания и исследования очагов стационарного возбуждения, обладающих доминантными свойствами, предложена В. С.Русиновым , и разработана в его лаборатории Л. А.Новикова с соавт. Р.А. Павлыгина, . Более подробно особенности проявления МЭП в доминантном очаге будут рассмотрены в специальном разделе. Многие авторы использовали данную методику для изменения функционального состояния различных образований мозга. Р.А. Павлыгина г. П.И. Калинин г. Усиление поляризующего тока приводило корковую доминанту к торможению. Описано облегчение и ускорение фиксирования условного рефлекса при поверхностной поляризации корковых областей коры Ф.