Влияние вазопрессина и его аналогов на поведение и вегетативные реакции белых крыс

• Автор: Шамакина, Инна Юрьевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 182 c. : ил

Поэтому, прежде чем говорить о роли нейрогипофизарных гормонов в поведении животных, мы кратко остановимся на их участии в регуляции сердечнососудистой системы. Известно, что вазопресскны как АВП, так и ЛВП вызывают снижение сердечного выброса крови вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений ЧСС, к кратковременный рост системного
артериального давления , , V, v, , , , , i , , i, , . В опытах на карликовых свиньях i и др. Было показано, что гормон при внутривенном введении в зависимости от дозы уменьшал ЧСС, кровоток в органах брюшной полости и, в меньшей степени, коронарный кровоток и сердечный индекс. Таким образом, еще раз были подтверждены данные о наличии хронотропного действия вазопрессина. Однако, природа брадикардии, наблюдаемой при периферическом введении гормона до сих пор остается непонятной. Так как брадикардия почти всегда связана с гипертензивным эффектом, то она монет быть обусловлена прямым или рефлекторным включением центральных регуляторных механизмов с целью компенсации гипертензии, возникающей вследствие вазоконстрикции. Кроме того, возможно непосредственное действие гормонов на миокард или проводящую систему сердца. Попытка подтвердить последнее предположение , , потерпела неудачу. В опытах АВП не изменял частоту сокращений изолированного сердца морской свинки. Между тем, в г. АВП был обнаружен в стволе мозга и, в частности, в районе ядер солитарного тракта , . Удалось установить также, что введение АВП в желудочки мозга или вызывает изменения кровяного давления и ЧСС животных i , . Результаты этих наблюдений позволяют предполагать, что вазопрессин ствола мозга может принимать непосредственное участие в регуляции барорецепторной
активности. Подобные соображения были высказаны i и др. В стволе мозга и нейрогипофизе крысгипертоников и нормотензивных крыс в возрасте недель радиоиммунологически определяли содержание ЛВП. Оказалось, что в стволе мозга у крыс со спонтанной гипертензией содержание АВП было нике на , а в нейрогипофизе выше на по сравнению с нормотензивными животными . АВП в стволе мозга возрастает по сравнению с 3недельными более чем в три раза, а 7ми недельными в два раза, то у гипертоников оно почти не меняется и остается постоянно на том же уровне, что у 3х недельных животных i , . Однако, здесь мы вновь сталкиваемся с явлениями, пока непонятными. Так, в опытах i и Др. АВП было понижено по сравнению с таковыми у контрольных особей. А это в свою очередь позволяет сделать вывод о неспецифичности обнаруженного дефицита АВП при спонтанной гипертерзии. У крыс под уретановым наркозом электростимуляция ыезенцефалической ретикулярной формации Рф вызывает прессорную реакцию с брадикардией. АВП, введенный в боковой желудочек в дозе 3 кг ослаблял эту реакцию на . Окситоцин также подавлял прессорное
влияние электростимуляции Еф, хотя многие его периферические эффекты, как уже говорилось, противоположны эффектам вазопрессина. Пока сложно объяснить и противоречивые данные о направленности эффекта вазопрессина и окситоцина на давление и частоту сердечных сокращений при внутримозговом введении пептидов. В одном случае вазопрессин вызывал брадикардию и прессорную реакцию i , , в другом , гипотензивную реакцию, обусловленную, по мнению авторов, снижением симпатического тонуса, при неизменной ЧСС. Таким образом, пока нет достаточно надежных данных для описания механизма регуляции вазопрессином и окситоцином вегетативных реакций и однозначного ответа на вопрос о природе влияния этих гормонов на сердечнососудистую деятельность животных. В конце б0х годов стали появляться сведения о том, что вазопрессин может выступать в неожиданной роли модулятора поведения. Активным началом экстракта оказался вазопрессин. В дальнейшем для изучения влияния вазопрессина на обучение и память использовались два подхода. Вопервых, это наблюдение за поведением животных, лишенных эндогенного вазопрессина, а именно либо гипофизэктомированных, либо крыс линии Браттлеборо. Первые положительные результаты, как уже говорилось, были получены в лаборатории i .