Адаптационные изменения лактат-пируватной системы и Na-K-АТФазной активности сердца при гипоксически-гиперкапнических воздействиях

• Автор: Михалкина, Наталья Ивановна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Алма-Ата
• Количество страниц: 153 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава I. ГЛИКОЛИТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В МИОКАРДЕ ПРИ ГИПОКг

СИИ И ПОВЫШЕННОЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКЕ .

1. Роль углеводного обмена в энергетике миокарда .

2. Анаэробный гликолиз в сердце в нормоксических и гипоксических условиях II

1. Молочная кислота.I

2. Соотношение молочной и пировиногрэд

ной кислот.

3. Окислительновосстановительный потенциал лактатпируватной системы.

4. Активность лактатдегидрогеназы в миокарде
3. Влияние углекислоты на углеводный обмен . .
4. Структурнофункциональное состояние мембран кардиомиоцитов в условиях нормо и гипоксии
1. Структурные перестройки биологических мембран
2. Структура и свойства Кв КАТФазы . .
3. ШаКАТФаза сарколеммы кардиомиоцитов
при нормоксии и гипоксии.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ .
Глава 2. МАТЕРИМЫ И МЕТОДЫ
1. Условия экспериментов .
2. Модель питуитриновой ишемии миокарда. .
3. Определение молочной, пировиноградной кислот
и активности лактатдегидрогеназы
Стр.
4. Расчет окислительновосстановительного потенциала лактатпируватной системы
5. Выделение препаратов сарколеммы миокарда крыс и определение Ьа КАТФазной актив
Глава 3. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ДЕЙСТВИЯ ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАНИИ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА
1. Лактатпируватная система сердца крыс при гипоксическигиперкапнических и гипоксических воздействиях .
2. Анаэробный гликолиз при экспериментальном коронароспазме крыс, тренированных гипок
сией в сочетании с гиперкапнией .
Глава 4. КаКАТФАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ САРКОЛЕММЫ КАРДИО
МИОЦИТОВ КРЫС ПРИ ГИПОКСИИ И СОЧЕТАННОМ ДЕЙСТВИИ ГИПОКСИИ С ГИПЕРКАПНИЕЙ.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В МИОКАРДЕ КРЫС
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ. . . . ЛИТЕРАТУРА
4
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


В условиях гипоксии и при развитии в сердце ишемии угнетается окисление жирных кислот i е. ii , i е. Багдасарова, Ячная, Панин, V V е. е. i е. i е. Фролькис и др. V V е,а, . Так, у крыс при адаптации к действию прерывистой ежедневной гипоксии . е. i е. е. Повышенное поступление глюкозы и распад гликогена способствуют большему образованию углеводов для выработки анергии в результате гликолиза. КоеК е. i , . В период большей утилизации глюкозы миокардом при гипоксии большое значение имеет фосфорилирование глюкозы на стадии гексокиназной реакции е. Ларионов, Денисов, Щаботинский и др. Важность углеводного метаболизма в миокарде была показана в экспериментах Меерсон , , в которых хорошо снабжаемое кислородом изолированное сердце становилось постепенно недостаточным и останавливалось в контрактуре при блокировании процессов гликолиза в нем монойодацетатом, хотя количество АТФ в сердце при этом составляло от нормы предполагают, что именно гликолиз создает специфическую АТФ, используемую в процессах сокращения миофибрилл, а роль окислительного фосфорилирования состоит в обеспечении синтеза гликогена. Бродан, Кун, . Анаэробный гликолиз является завершающим этапом гликолитического пути. Его усиление происходит прежде всего вследствие роста потенциала фосфорилирования АДФ. Р , т. АТФ является аллостерическим ингибитором ключевых ферментов гликолитического процесса, а АДФ, АМФ, напротив, активируют их. С другой АДФ, необходимая для гликолиза как акцептор фосфата,используется митохондриями и в этом заключается эффект изостерического торможения гликолиза Меерсон, Александров и др. В итоге повышение потенциала фосфорилирования приводит к усилению гликолиза и увеличенному притоку пирувата. Наряду с отрицательной обратной связью, контролирующей интенсивность гликолиза Меерсон, , имеется и положительная обратная связь между концентрацией АТФ и активностью гликолиза, которая возникает изза необходимости АТФ в качестве субстрата на начальных этапах фосфорилирования . Сгпиаб. АТФ , . Следовательно, в клетках имеются ауторегуляторные механизмы, направленные на усиление процессов анаэробного образования энергии при снижении процессов окислительного фосфорилирования Барбашова, I0 Меерсон, Березовский, . В связи с этим вопрос об изменениях содержания АТФ в миокарде при гипоксии является чрезвычайно важным. Ряд авторов i . I8 е. , , i , ,I при аноксии и ишемии миокарда, вызванной перевязкой коронарных артерий, отметили резкое уменьшение содержания АТФ, креатина и креатинфосфата в нем и рост АМФ в первые часы ишемии. Замедление скорости обмена креатинфосфата и АТФ является результатом уменьшенного окислительного фосфорилирования, а также следствием разобщения между дыханием и фосфорилированием. Действительно, рядом авторов показано, что при гипоксии в митохондриях сердца уменьшается скорость дыхания, снижается дыхательный контроль Ларионов, е. АТФ в митохондриях является усиление ими захвата Са в условиях ишемии vi , i , i , Самойлов и др. Лебкова, i , , i , ii . В дальнейшем эти изменения ликвидируются Меерсон, i 5I8. По мнению Ф. З.Меерсона , дефицит энергии при этом устраняется за счет двух факторов. Прежде всего в ближайшие несколько суток после начала гиперфункции наблюдается увеличение массы митохондрий и активности их ферментов, т. АТФ на единицу массы сердечной мышцы. Затем увеличивается масса сердца в целом и соответственно уменьшается количество работы, выполняемой I г миокарда, а тем самым и расход АТФ на единицу массы сердца. В аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца заслуживает внимание именно первый фактор. Меерсон, i, . Интересна в этой связи гипотеза С. А.Нейрах , которая раскрывает природу явления биогенеза митохондрий.