Особенности формирования ЭЭГ у детей в норме и при разных типах общих (первазивных) расстройств развития

• Автор: Горбачевская, Наталья Леонидовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 261 с. : ил.

1.2. Нейробиологические исследования ПРР

ГЛАВА . ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ЭЭГ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО И ШКОЛЬНОГО
ВОЗРАСТА.

.1 .Особенности ЭЭГ детей младшего возраста.

.2.ЭЭГ у детей лет

.3. ЭЭГ детей лет.

.4.ЭЭГ детей 7 лег.

II.5. ЭЭГ детей и подростков лет

ЧАСТЬ 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ГЛАВА 1. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

III.1. Характеристика материала исследования
1.2 Методы исследования.
1.3. Статистический анализ
ГЛАВА 1У. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭЭГ ЗДОРОВЫХ
ДЕТЕЙ. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
1 У.1. Формирование ЭЭГ у детей дошкольного возраста
1 У. 1.1. ЭЭГ здоровых детей лет
1 У. 1.2. ЭЭГ здоровых детей лет
1У.1.3. ЭЭГ здоровых детей лет
1 У. 1.4.Связь параметров ЭЭГ с особенностями дермато
глифического рисунка кисти
1У.2.Формирование ЭЭГ у детей школьного возраста
1 У.2.1 .Характерные особенности ЭЭГ у детей в возрасте 7 лет лет.
1У.2.2. Исследование особенностей ЭЭГ у детей 7 лет по данным
ЭЭГ картирования
1У.2.3. Особенности реактивных изменений ЭЭГ у детей школьного возраста.
1У.З Обсуждение результатов исследования
1У.3.1. Связанные с возрастом изменения ЭЭГ дегей и
подростков
1 У.3.2.Критические периоды онтогенеза.
1У.3.3.Связанные с полом особенности ЭЭГ здоровых детей
1 У.3.4.Изменения ЭЭГ, обусловленные течением периода полового созревания.
IV.3.5. Аномальные формы активности в ЭЭГ здоровых
ГЛАВАУ. НЕПРОЦНССУАЛЬНЫЕ ФОРМЫ ПЕРВАЗИВНЫХ РАССТРОЙСТВ РАЗВИТИЯ.
V. I. Синдром Аспергера
У. 1.1 .Клиническая характеристика синдрома.
У.1.2. Динамика состояния при синдроме Аспергера.
У.1.3. Этиология и патогенез синдрома Аспергера
У. 1.4.Характеристика материала исследования
У.1.5.0собенностиЭЭГ у детей с синдромом Аспергера
У. 1.5.1.Визуальный анализ ЭЭГ.
У.1.5.2.Данные количественного анализа ЭЭГ.
У. 1.5.3.Возрастные изменения ЭЭГ у детей с синдромом
Аспергера
У. 1.5.4. Обсуждение.
У.2. ЭЭГ у детей с синдромом Каннера
У.2.1. Обзор клинических данных по синдрому Каннера
У.2.2 Характеристика материала исследования
У.2.3.Результаты исследования ЭЭГ у детей с синдромом
Каннера
У.2.3.1.Особенности ЭЭГ у детей с синдромом Каннера по данным
визуального анализа
У.2.3.2.Реактивныс изменения ЭЭГ.
У.2.3.3.Данные количественного анализа ЭЭГ.
V.З. Сравнительный анализ ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера и
синдромом Каннера
ГЛАВАУI ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЭГ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ЛОМКОЙ ХРОМОСОМЫ X.
VI.1. Клиническая характеристика синдрома
У1.2. Методика и материал исследования.
У1.3. ЭЭГ детей с синдромом ломкой хромосомы X в возрасте лет
VI.4.ЭЭГ больных в возрасте 9 лет.
У 1.5. Обсуждение
ГЛАВА У. ЭЭГ ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ РЕТТА.
VII.1 Клиническая характеристика синдрома
У.2.Литературные данные по элетроэнцсфалографическому изучению больных с синдромом Ретта.
У.3 Материал исследования
VII.4 Исследования ЭЭГ у детей с синдромом Ретта.
ГЛАВА У1. ЭЭГ ДЕТЕЙ С ИНФАНТИЛЬНЫМ ПСИХОЗОМ.
VIII.1. ЭЭГ детей с инфантильным психозом тяжелое
течение.
У1.2. ЭЭГ детей со среднепрогредиентным течением инфантильного психоза
VIII.3.Особенногсти ЭЭГ у детей с началом заболевания после
трех лет
ГЛАВА IX СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ОСОБЕННОСТЕЙ ЭЭГ В ИССЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ ДЕТЕЙ
IX. 1.Типологический анализ ЭЭГ
IX.2.Профиль изменения ЭЭГ в отдельных полосах частот.
IX.3 Возрастная динамика формирования ЭЭГ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ.
ВВЕДЕНИЕ


Анализ литературы показывает, что несмотря на противоречивые данные, полученные разными авторами, общим результатом всех исследований является уменьшение размеров мозолистого тела, независимо от степени умственной отсталости , , и уменьшение или увеличение но сравнению с нормой объема мозга , в зависимости от сохранности высших корковых функций. Исследование размеров мозжечка и отдельных его частей выявляет уменьшение размеров червя vi , . В обзоре г. Сайтон пишет, что можно выделить две подгруппы аутизма, которые различаются по наличию гипоплазии или гиперплазии червя мозжечка i,. У других авторов описываются нарушения теменной доли мозга и задней части мозолистого тела, где концентрируются волокна, идущие из теменных долей мозга. Как известно, мозжечок принимает участие в широком спектре моторных и немоторных реакций, в частности, в контроле внимания как у взрослых . Исследование базальных ганглиев показало увеличение размеров хвостатых ядер у больных аутизмом с высоким I , . Авторы считают, что эти нарушения могут быть связаны со стереотипиями и манеризмами у больных с аутизмом. В других работах показано уменьшение размеров хвостатых ядер i, , , общего размера базальных ганглиев i,, объема лобной коры , ,,, ,. Это те области, которые связаны с основными симптомами аутизма нарушением речи, моторного контроля и эмоциональной лабильностью. Значительно меньше исследований выполнено на аутопсийном материале. При нейропатологическом исследовании мозга 6ти взрослых больных с аутизмом у 4х были нарушения в коре головного мозга и стволе на уровне нижних олив. В мозжечке было обнаружено значительное уменьшение количества клеток Пуркинье i ,. С помощью метода Гольджи ряд , , , , i, показали уменьшение числа пирамидных нейронов, увеличение их плотности и уменьшение длины дендритов, особенно в лобной, височной и моторной коре. Все эти изменения чаще всгрсчались у больных с наиболее выраженными интеллектуальными и моторными нарушениями. Наибольший интерес представляют работы, в которых изучаются отдельные синдромы. Так у больных с синдромом ломкой хромосомы X описано уменьшение размеров червя мозжечка и увеличение размеров 1У желудочка. СПЭТ выявляет гипоперфузию преимущественно в лобных зонах коры i ,. ЭЭГ данные свидетельствуют о нарушениях лобных и теменных зон коры. Авторы делают заключение о том , что при этом синдроме в патологический процесс вовлечены значительные области ЦНС мозжечок, базальные лобные отделы , теменная кора. По данным литературы эти же области вовлечены и при аутизме. Анализ литературы по морфологическим нарушениям при аутизме показывает, что этой проблемой занимается ограниченное число научных коллективов. Большинство исследований выполнено с использованием МРТ и СПЭТ. Патоморфологические исследования, проведенные на аутопсийном материале, единичны. Интерес большинства исследователей сосредоточен на определенных структурах. Обращает на себя внимание отсутствие четкой клинической квалификации групп в лучшем случае больные подразделяются на высоко и низкофункциональных, что затрудняет адекватное сравнение результатов. Эго обусловлено трудностями отчетливого нозологического выделения разных форм аутизма изза отсутствия генетических маркеров. Однако, с каждым годом возрастает число выделенных из общей группы больных аутизмом генетически однородных синдромов. В настоящее время около трети всех публикаций посвящено именно синдромальным формам аутизма. Это синдром Ретта, синдром ломкой хромосомы X и туберозный склероз, которые являются наиболее распространенными формами аутизма. Для каждой из этих форм аутизма имеются свои особенности нейроморфологических нарушений, но в целом, они ограничиваются кругом описанных выше структур мозга. Несовпадения данных разных авторов, кроме этого, могут объясняться неодинаковостью методик вычисления объема различных структур мозга. Часть исследователей определяет этот показатель по отношению к контрольной группе, тогда как другая по отношению к объему мозга у данного испытуемого что более адекватно. Применение разных методов в целом показывает , что даже при отсутствии уменьшения объема той или иной структуры мозга при МРТ исследовании , функция ее , определяемая с помощью СПЭТ может быть нарушена.