Изменение иммунологической реактивности теплокровных животных при развитии воспалительной реакции в период адаптации к гипокинезии

• Автор: Сергеева, Светлана Андреевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 216 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Иммунологическая реактивность и гипокинезия

1.2. Иммунофизиологические аспекты воспаления

ГЛАВА 2. МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы экспериментального исследования.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Динамика изменений массы тела.

3.2. Характеристика весовых параметров тимуса

3.3. Число ядросодержащих клеток в тимусе
3.4. Морфологическая характеристика функциональных зон тимуса экспериментальных животных
3.4.1. Характеристика удельной площади функциональных зон тимуса.
3.5. Морфофункциональная характеристика клеточных элементов внутритимусного микроокружения
3.5.1. Тучные клетки.
3.5.2. Эозинофильные лейкоциты
3.5.3. Макрофаги
3.5.4. Плазматические клетки
3.5.5. Тельца Гассаля.
3.6. Оценка интенсивности реакции ГЗТ.
3.7. Влияние тимоцитов и спленоцитов подопытных животных на интенсивность реакции ГЗТ в системе адоптивного переноса.
3.8. Оценка популяции тимоцитов и лимфоцитов периферической крови путем идентификации мембранных СОрецепторов.
3.8.1. Анализ популяционного состава тимоцитов.
3.8.2. Анализ популяционного состава лимфоцитов периферической крови.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Ф., . Однако наиболее часто толерантный криптобиоз отмечается у низкоорганизованных животных в виде зимней или летней спячки, а также кратковременными эпизодами оцепенения днм и ночью Проссер Л. Браун Ф. Пастухов Ю. Ф., . При этом нужно подчеркнуть, что стратегия толерантности может заменяться на стратегию резистентности и наоборот. Кроме того, уменьшение потребления кислорода у человека и животных отмечается в условиях высокогорья, а также при голодании и периодическом охлаждении. Однако чрезмерность любой стратегии, не только резистентной, но и толерантной, весьма опасна как при шоке, так и при других состояниях КулинскийВ. И., Ольховский И. А., . В связи с этим, заслуживает внимания тот факт, что простациклины увеличивают, а простагландины, тромбоксаны и лейкотриены снижают устойчивость к гипоксии Лукьянова Л. Д., . Вместе с тем, при рассмотрении механизмов стрессорной и толерантной адаптационных стратегий традиционно делается акцент на нейроэндокринные взаимодействия и практически не учитывается роль иммунной системы в процессах адаптации к неантигенным воздействиям. В.В. Гущин Г. В., Иммунофизиология, Ивановская Т. Е. и соавт. Земсков А. М. и соавт. Наличие рецепторных зон на лимфоцитах к норадреналину, адреналину, гистамину, серотонину Сергеева В. Е., и обильная адренергическая иннервация тимуса и периферического звена иммуногенеза Гордон Д. С. и соавт. ii . , . ., . . а . . . К . .. Так, по имеющимся данным Ивановская Т. Е. и соавт. Нарушение этого взаимодействия служит этиологическим фактором многих патологических процессов и заболеваний. Как известно, иммунокомпетентная система содержит рецепторы к нейротрансмиттерам и гормонам и способна их секретировать, а клетки нервной системы вещества, характерные для иммунной системы Гордон Д. С., Абрамов В. Так, а и Известна способность ИЛ1 через гипоталамус модулировать секрецию эндорфинов и тем самым регулировать в крови уровень АКТГ, кортикостерона, глюкозы ИЛ2 стимулировать пролиферацию, дифференцировку олигодендроцитов, возбуждать активность нейронов гипоталамуса, регулировать экспрессию генов клетками гипофиза, увеличивать уровень циркулирующего АКТГ и кортизона. Существуют и нсйротропные эффекты миелопептидов Ершов Ф. И., Земсков А. М. и соавт. В клетках ЦНС могут образовываться многие медиаторы иммунной системы интерфероны, ФИО, интерлейкины, тимические пептиды. Так, в мозге и гипоталамусе установлено наличие ИЛ1 . . . ЬесБап Л. М. ег а Е. В гипоталамусе людей описаны нейроны, способные вырабатывать ИЛ1 Вгебег С. О. е а М.О. Бе Бтюш е ИЛ6 после внутрибрюшииного введения ИЛ1. В.Ь. а1. ИЛ6. При этом его синтез усиливался микробными липополисахаридами ЛПС и ИЛ1, и ингибировалось дексаметазоном 8рапе1о В. Ь. а а По данным Н. Уапке1есот е1 а1. ИЛ6 способны модифицированные макрофаги передней доли гипофиза. В свою очередь, есть данные, что первичная культура нейронов гипофиза вырабатывает ИЛ6 при стимуляции эстрогенами ТаписЫ М. Следует заметить, что в нервных и иммунокомпетентных клетках встречаются и общие рецепторы Абрамов В. В., Земсков А. М. и соавт. Так, у клеток тимуса и коры головного мозга обнаружен общий ТИу1 антиген. Рецепторы для вазоактивного интестинального пептида У1Р, ИЛ2 и интерферона идентичны у лимфоцитов и клеток головного мозга. Вместе с тем, на лимфоцитах, моноцитах, макрофагах присутствуют рецепторы для глюкокортикоидов, СТГ, ацетилхолина, что объясняет иммунотропные эффекты этих гормонов. Нейрогипофизарные гормоны окситоцин и вазопрессин интенсифицируют синтез антител и фагоцитоз мелатонин потенцирует образование антителообразующих клеток, а паратгормон пролиферативную активность лимфоидных клеток и колониеобразующую способность клеток костного мозга. Более того, показано Коваленко Е. А., , что медиация нервных воздействий может осуществляться и на мембране клеток через циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ.