Острая гипоксия в период прогестации у крыс и ее влияние на развитие потомства : Пептидергическая коррекция

• Автор: Маслова, Мария Вадимовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

I. Введение.

II. Обзор литературы.

1. Гипоксия плода причины и следствия

2. Влияние антенатальной гипоксии на центральную нервную систему.

3. Эффекты антенатальной гипоксии на висцеральные системы и гемодинамику

4. Влияние антенатальной гипоксии на метаболизм.

5. Регуляторные пептиды.

6. Аналог АКТГцлРОР семакс

7. ркаэоморфины

III. Материалы и методы исследования

1. Исследование резистентности самок крыс к острой гипобарической гипоксии в период прогсстацни
2. Регистрация поведенческой активности и ЭКГ у самок крыс в посттипоксичсском периоде в тесге Отрытое иоле.
3. Регистрация локального мозгового кровотока у самок крыс.
4. Морфометрические характеристики потомства
5. Регистрация поведенческой активности и ЭКГ у потомства самок крыс
а Тест Норковая камера
б Тест Приподнятый крестообразный лабиринт
в Гест Избегание плаванья
г Тест Условный рефлекс пассивного избегания
6. Определение уровня биогенных аминов а головном мозге крысят
а Определение содержания серотонина в стволе и коре больших полушарий головного мозга крысят
б Определение содержания дофамина и норадрсналина в стволе
и коре больших полушарий головного мозга крысят
7. Статистическая обработка результатов.
IV. Результаты исследования
Часть 1. Влияния острой гипобаричсской гипоксии на беременных самок крыс в период прогестации дни беременности псптидсргичсская коррекция Глава 1.1. Исследование влияний острой гипобарической гипоксии на
беременных самок крыс в период прогсстации.
Глава 1.2. Анализ влияний интраназального введения пептидной констелляции н ее отдельных компонентов на беременных
самок крыс в отсутствие острой гипоксии
Глава 1.3. Псптидсргичсская коррекция влияний острой гипоксии на
беременных самок крыс
Часть 2. Влияния острой гипоксии, проведенной на стадии прогестацмн, на развитие новорожденных крысят пептидергичсская коррекции Глава 2.1. Исследование влияний острой гипоксии, проведенной на
стадии прогсстации, на развитие новорожденных крысят
Глава 2.2. Исследование влияний интраназального введения пептидной констелляции или сс компонентов на стадии прогсстации в
отсутствии гипоксии на развитие потохтства
Глава . Коррекция пептидной констелляцией или ее компонентами последствий острой гипоксии, проведенной на стадии прей есташш у новорожденных крысят
V. Обсуждение
Заключение
Выводы
Список литературы


I это приводит к задержке роста массы тела, активации адренергической системы плода, способствуя тем самым развитию синдрома гипервозбудимости в неонатальном периоде, В результате увеличивается риск пренатальной смертности и синдрома внезапной смерти в неонатальном периоде, а также риск развития легочной патологии как у новорожденных, так и у детей более старшего возраста одновременно с этим наблюдается задержка психомоторного развития и возникают энцефалопатии v . Е, , i . Специальный интерес представляют влияния острой и хронической гипоксии плода на центральную нервную систему. В настоящее время асфиксия и гипоксичсскитравматические повреждения мозга не только остаются ведущей причиной смерти детей в антенатальном периоде, но и во многом определяют дальнейшее развитие ребенка, частоту психической и физической ннвалилизации в последующем Савельева Г. М, Vi , . Более всей патологии нервной системы детского возраста составляют антенатальные повреждения мозга, которые непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция . Частота заболеваний нервной системы по России составляет случаев на детей, при этом считается, что абсолютное большинство всех нервнопсихических заболеваний обусловлено или связано с антенатальной гипоксией и зависит от степени гипоксии и эффективности терапии новорожденных в раннем постнатальном периоде. Пшокеическая ишемия на клеточном и субклеточном уровне вызывает в мозге плода ряд изменений усиление выброса эндогенных аминокислот, аснартага и глутамина, активацию ренет поров, увеличение проникновения ионов кальция через мембрану и псрскисного окисления мембранных липидов, массивный выброс эйкозаноидов, простагландинов, лсйкотриснов и цитокинов, снижение синтеза белка в клетках головного мозга , i . Перечисленные выше изменения в мозге плода приводят к ранней индукции последующей гибели нервных клеток i . Показано, что гипоксия угрожает функциям мозта в течение всей жизни, начиная с ранних стадий внутриутробного развития до старости человека Болес того. Так, у перенесших антенатальную тмиоксию новорожденных крысят впоследствии отмечается заметный дефицит нервной ткани в гиппокампе включая область СА1, коре, полосатом теле, а также значительное нарушение памяти i . МогсЫгот Ь. Антенатальная гипоксия вызывает временное отставание прорастания холинергических и ссротонинергических волокон в гиппокамп и нсокортехс, а также приводит к усиленной нейродегенерации серотонилергических аксонов в процессе развития. Антенатальная гипоксия подавляет гиппокампальную холинсргичсскую активность и изменяет способность связывания мускариновых рецепторов в гиппокампе в раннем поонатальном периоде. Изменение развития аксональной арборизации прс н постсинаптических холинергических функций может лежать в основе ряда дефицитов поведения Муакая С. Прямые доказательства патологических влияний антенатальной гипоксии были получены в экспериментах на животных. У перенесших антенатальную гипоксию новорожденных крысят отмечался дефицит глиальных элементов в коре, а также нарушение взаимоотношений между созревающими нервными клетками и капиллярами, связь между1 которыми устанавливается через глию. По мнению авторов, это является одной из причин трофических расстройств нервной ткани Жукова Т. П., . У месячных крысят, перенесших гипоксию на м дне антенатального развития, отчетливо выступали признзки недоразвития дендритного дерева многих нейронов коры н их патологические изменения Наблюдались уменьшение числа конечных разветвлений лендритов, обеднение клеток шипиками, варикозности по ходу отдельных дендритов, особенно в их дистальных отделах. ОатЬккаМ. Эти данные косвенно могут свидетельствовать о стойких нарушениях взаимоотношений между нейронами коры и подкорковыми структурами, а также о возможных изменениях синаптического аппарата нейронов под влиянием антенатальной гипоксии У таких крысят с некоторым запозданием начинались процессы миелннизации в белом веществе головного мозга К месячному возрасту у крыс, перенесших гипоксию, процессы миелинкзации в белом веществе головного мозга не заканчивались. К этому времени еще сохранялись незрелые волокна наряду с отдельными патологически измененными и дегенерирующими волокнами. Таким образом, у животных перенесших гипоксию в акте и гюстнатальном периоде, стабилизации нервной ткани не наступает.