Влияние окисленных гемосорбентов на систему гемостаза и реологические свойства крови при термической травме

• Автор: Сидоркина, Марина Ивановна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 183 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Состояние гемостаза и гемореологии в острый

период ожоговой болезни

1.2. Применение гемосорбции при ожоговой болезни

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Влияние гипохлорита натрия на показатели эндогенной интоксикации, перекисного окисления липидов, реологии и гемостаза i vi
3.2. Окислительная модификация углеволокнистого гемосорбента с помощью гипохлоригга натрия
3.3. Действие окисленных гемосорбентов на физикохимические свойства эритроцитов консервированной эритроцитарной массы
3.4. Коррекция нарушений гемостаза и реологии крови ожоговых больных с помощью окисленных сорбентов i vi
3.5. Детоксицирующее и гемокорригирующее действие окисленных гемосорбентов у больных в острый период ожоговой болезни
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Неконтролируемый кининогенез является одной из причин стаза в системе микроциркуляции Веремеенко К. Н. и соавт. Балаклсевская В. Г. и соавт. Повышение тонуса симпатоадреналовой системы один из пусковых моментов развития гиперкоагуляции в период ожогового шока. Возникающие в этот период ожоговой болезни респираторные и гемодинамические нарушения, а также угнетение тканевых окислительновосстановительных ферментов ведут к развитию гипоксии и гипоксемии, что само по себе ускоряет свертывание крови, а с другой стороны, способствует развитию метаболического ацидоза. Последний усугубляется генерализованным распадом белка в тканях. Сочетание гиперадреналинемии с гипоксией и ацидозом создает реальную угрозу тромбообразования Иашвили Б. П., Соколович Г. Е., i В. С патофизиологической точки зрения образование сгустков на уровне капилляров обусловлено прежде всего избытком тромбина. Тромбинемия занимает центральное место в патогенезе ДВСсиндрома. Появление тромбина необходимое условие трансформации фибриногена в фибрин и возникновения необратимой агрегации тромбоцитов. ПДФ и фибронектином. Эти крупно и среднемолекулярные РФМК обозначают как плохо свертываемый фибрин, заблокированный фибриноген Баркаган З. С., . Уровень РФМК в плазме является важным признаком диагностики ДВСсиндрома. Начальная стадия ДВС крови характеризуется активацией свртывающего и или сосудистотромбоцитарного механизма системы гемостаза. Часто эти функциональные компоненты активируются одновременно или быстро включаются в процесс один за другим. Если преобладает активация сосудистотромбоцитарного звена, первыми маркерами будут увеличение количества адгезируемых тромбоцитов и повышение их агрегабельности под влиянием различных индукторов Иванов Е. П., . ., С. А., А. Т., . Агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование обязательный компонент патогенеза ДВС крови Зебрино Д. Д., Титова М. И., С. Н. а1. Агрегирующие свойства тромбоцитов зависят от всего комплекса факторов, связанных с течением ожоговой болезни от повышения функции симпатоадреналиновой ситемы, гипоксии, ацидоза, термического повреждения тканей, которое вызывает освобождение большого количества АДФ, биогенных аминов, тромбопластина, а также от появления в крови токсических продуктов Хайдукова В. Г., . ., . Лукоянова Т. И., Р. V . Простациклин, он же простагладин I2, синтезируется здоровой стенкой сосуда и является продуктом метаболизма арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз. Эта кислота является субстратом для целого ряда ферментов, один из которых циклооксигеназа. Под влиянием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуется эндопероксид, дальнейшее превращение которого зависит от его локализации. В неповрежденной сосудистой стенке эндопероксид будет превращаться под влиянием простациклинсинтетазы в простациклин Фермилен Ж. М. Vi . В месте повреждения, напротив, он будет превращаться под действием тромбоксансинтетазы в мощный агрегирующий агенттромбоксан А2 Баркаган З. С., Азизова . ., Власова И. И., . . . v . Снижение антиагрегационных свойств сосудистой стенки после ожога связано и со стрессреакцией организма на действие экстремального фактора. При этом происходит выброс катехоламинов, кортизона и других БАВ, которые оказывают ингибирующее влияние на синтез простациклина эндотелиальными клетками Лукоянова Т. И., . Простациклингенерирующая система ингибируется также Шмерельсон М. Б., . Главным стимулятором агрегации тромбоцитов является АДФ, источником которого служат как поврежденная стенка сосуда и клетки эндотелия, так и эритроциты, повреждающиеся в зоне гемостаза. Но больше всего АДФ выделяют в окружающую среду сами лабилизированные тромбоциты, что обозначается как реакция высвобождения Балуда В. П., I. . . . ., .