Вариабельность сердечного ритма при различных функциональных состояниях вегетативной регуляции у крыс

• Автор: Дворников, Алексей Викторович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 154 с.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие принципы вегетативной

регуляции сердечного ритма

1.1Л. Пейсмекерная система сердца

1.1.2. Рецепторы и медиаторы вегетативной нервной системы

1.1.3. Экстракардиальная нейрогуморальная

регуляция сердечного ритма.

1.1.3.1. Афферентная иннервация сердца.

1.1.3.2. Эфферентная иннервация сердца.

1.1.3.3. Центральная регуляция сердечного ритма

1. 1.3.4. Парасимпатическая регуляция ритма сердца.
1.1.3.5. Симпатическая регуляция ритма сердца
1.1.3.6. Другие виды нейрогуморально регуляции ритма сердца
1.1.4. Интракардиальная регуляция сердечного ритма.
1.2. Методы анализа вариабельности сердечного ритма.
1.2.1. Временные методы
1.2.2. Частотные методы
1.2.3. Нелинейные методы.
1.3. Изменение вариабельности сердечного ритма при
различных функциональных состояниях вегетативной регуляции
1.3.1. Пентобарбиталовый наркоз и вариабельность ритма сердца
1.3.2. Эмоциональный стресс и вариабельность ритма сердца
1.3.3. Изменение вариабельности сердечного ритма при некоторых патологических состояниях организма
1.3.4. Вариабельность ритма изолированного сердца
Глава.2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Физиологические методы.
2.1.1. Электрокардиография у крыс в свободном поведении
2.1.2. Моделирование различных функциональных
состояний вегетативной регуляции у крыс
2.1.2.1. Модели эмоционального стресса.
2.1.2.2. Модель изолированной перфузии сердца по Лангендорфу
2.2. Методы анализа вариабельности сердечного ритма.
2.3. Методы математической обработки результатов исследования.
Глава 3. Анализ вариабельности сердечного ритма
целостного животного.
3.1. Вариабельность сердечного ритма у крыс в свободном поведении
3.2. Влияние нембуталового наркоза на сердечный ритм у крыс.
3.3. Влияние блокаторов Радренорсцепторов и мускариновых холинорецепторов на вариабельность сердечного ритма у крыс
в свободном поведении.
3.3.1. Вариабельность ритма сердца при введении метонролола
3.3.2. Вариабельность ритма сердца при введении атропина.
3.4. Вариабельность сердечного ритма у крыс в условиях эмоционального стресса
3.4.1. Влияние иммобилизации животных в нормальном положении на вариабельность ритма сердца
3.4.2. Влияние иммобилизации животных в нормальном положении
на фоне блокатора ргадренорецепторов на сердечный ритм.
3.4.3. Влияние иммобилизации животных в положении на спине
на сердечный ритм
3.4.4. Влияние иммобилизации животных в положении на спине
на фоне блокатора ргадренорецепторов на сердечный ритм.
3.5. Вариабельность сердечного ритма у стареющих крыс.
3.5.1. Особенности ритма сердца стареющих животных в свободном поведении
3.5.2. Влияние иммобилизации стареющих крыс в нормальном положении на сердечный ритм.
Глава 4. Анализ вариабельности ритма изолированною сердца крыс.
4.1. Вариабельность ритма изолированного сердца
4.2. Показатели частоты и вариабельности ритма изолированного сердца крыс при длительном интракоронарном введении норадреналина.
4.2.1. Влияние длительного введения норадреналина на ритм изолированного сердца.
4.2.2. Влияние длительного введения норадреналина на фоне блокады радренорецепторов на ритм изолированного сердца.
4.2.3. Влияние длительного введения норадреналина на фоне блокады Радренорецепторов на ритм изолированного сердца
4.2.4. Влияние длительного введения норадреналина на фоне блокады Мхолинорецепторов на ритм изолированного сердца
ОБСУЖДЕНИЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АВУ атриовентрикулярный узел АР адренорецепторы АХ ацетилхолин
БАВ биологически активные вещества
БЫ блуждающий нерв
ВИС вегетативная нервная система
ВсНС внутрисердечная нервная система
ВСР вариабельность сердечного ритма
ВЧ высокочастотный
ГГ гистограмма
ГГР гистограмма рейтинга хаостеста
ГГ АС гипоталамо гипофизарно адреналовая система ИБС ишемическая болезнь сердца ИМ инфаркт миокарда
ИН иммобилизация в нормальном положении
ИПС иммобилизация в положении на спине
КА катехоламины
КИГ кардиоинтервалограмма
КМЦ кардиомиоциты
НА норадреналин
НС нервная система
НЧ низкочастотный
ПД потенциал действия
ПСНС парасимпатическая нервная система
РГ ритмограмма
САС симпатоадренаювая система
САУ синоатриальный узел
СДЦ спонтанная диастолическая деполяризация
СНС симпатическая нервная система
СР сердечный ритм
ХР холинорецепторы
ЦНС центральная нервная система
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиограмма
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


В результате изменения различных биофизических условий роль пейсмекера переходит от одной клетки САУ к другой в то время, как остальные подавлены. Доминирование осуществляется благодаря эффекту viv i явлению кратковременного подавления автомагии после периодической стимуляции с частотой, более высокой, чем ритм препарата Алипов Н. А., . Если функцию берут на себя клетки верхней части САУ высоковозбудимые, то интервал уменьшается, при брадикардии в качестве пейсмекера выступают клетки нижней части САУ. Считается, что в процессе синхронизации не последнюю роль играет парасимпатическое управление Осадчий О. Е., Алипов Н. А., . Достоверно выяснено, что САУ функционирует не как одна клегка. Несмотря на то, что пейсмекеры разряжаются в одном ритме, это не значит, что возбуждения в них происходят одновременно. Хотя более быстрые клетки вероятно играют более важную роль, медленные также принимают участие в создании единого уровня синхронизации уменьшение наклона спонтанной диастолической деполяризации СДД быстрых клеток соответствует увеличению наклона СДД медленных клеток. Такое тоническое диастолическое взаимодействие имеет место при высокой связывающей проводимости. Таким образом, сердечный ритм СР это результат демократического процесса синхронизации спонтанно возбуждающихся кардиомиоцитов КМЦ, когда каждая клетка САУ взаимодействует со всем окружением Vi Е. Е. . С применением метода картирования САУ зарегистрировано, что в условиях наркоза, при билатеральной ваготомии и при действии атропина первоначальный очаг возбуждения узко локализован в одной точке, расположение которой связано с частотой сердечных сокращений ЧСС. Чем выше ЧСС, тем эта точка ближе к устью верхней полой вены. В бодрствующем состоянии очаг начала возбуждения охватывает большую площадь и занимает несколько точек. Этот факт расширения зоны начала возбуждения авторы связывают с навязыванием сердцу центрального ритма вагусом Абушкевич В. Г. и соавт. Наряду с САУ и атриовентрикулярным узлом АВУ имеются вспомогательные пейсмекеры. Считается, что эти структуры более подвержены симпатопарасимпатическим влияниям . Таким образом, САУ можно представить как цепочку связанных релаксационных автогенераторов с градиентом собственной частоты вдоль нее. Управление частотой автогенератора осуществляется через цепь ацетилхолиновых и адреналиновых реакций и перемещением точки начала возбуждения вдоль проводящей системы под экстра и интракардиальным нейрогуморальным контролем Рейман А. М., . Окончания парасипатических и симпатических нейронов могут выделять разнообразные нейромедиаторы и комедиаторы. Основными медиаторами ВНС являются ацетилхолин и норадреналин. Ацетилхолин АХ действует на М2холинорецепторы пейсмекерных клеток, вызывая не только электрический, но и метаболический ответ Зеймаль Э. В., Шелковников С. А., . I, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее, происходит урежение ритма. Известно, что не открывается при низких концентрациях медиатора, т. АХ очень сильно зависит от количества молекул нейромедиатора. Предполагают, что именно эти каналы участвуют в вагусном управлении СР и явлении ускользания СР изпод вагусного влияния. Действие АХ сильно зависит от фазы потенциала действия ПД пейсмекерной клетки в момент стимула. В малых дозах АХ вызывает уменьшение СДД, укорочение Г1Д и его плато уменьшение периода рефрактсрности. АХ имеет множество вторичных эффектов, противоположных первичным, что объясняет краткосрочность ацетилхолиновых реакций Алипов , . Норадреналин НА действует на iадренорецепторы пейсмекерных клеток, что активирует медленные Са2каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации и крутизна переднего фронта ПД увеличиваются и ритм спонтанной активности возрастает. Известно, что катехоламины вызывают активацию потенциалзависимых медленных и Са каналов, повышают выходящий калиевый ток. Показано, что длительная экспозиция катехоламинов вызывает десенситизацию адренорецепторов, а уменьшенное влияние наоборот повышает число рецепторов и регуляция Алипов , .