Функциональные взаимосвязи эндокринных и свободнорадикальных процессов у крыс при изменении освещенности

• Автор: Кондратенко, Елена Игоревна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 222 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

ГЛАВА 1. Современные представления о биосинтезе,

секреции тиреоидных гормонов и механизмах их регуляции.

1.1. Биосинтетический и секреторный процессы в щитовидной железе

и различные аспекты их регуляции тиротропином

1.2. Регуляция биосинтеза и секреции тиреотропного гормона.

1.3. Факторы, модулирующие механизмы регуляции функции щитовидной железы. Влияние половых гормонов

на щитовидную железу.

1.4. Роль биоантиоксидантов в регуляции функционального состояния щитовидной железы.

Физиологическая роль перекисного окисления липидов ПОЛ.

1.5. Антиоксидантные и специфические функции витамина Е
9 1.5.1. Роль витамина Е в регуляции эндокринных функций.
1.5.2. Влияние витамина Е на функцию щитовидной железы.
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
ГЛАВА 3. Хронобиологические и половые особенности свободнорадикальных и эндокринных процессов у крыс в условиях световой депривации
и предварительном введении витамина Е
3.1. Свободнорадикачьные процессы в условиях световой депривации
и предварительного введения витамина Е.
3.2. Морфофункционачъные изменения щитовидной железы и надпочечников при световой депривации
и предварительном введении витамина Е
3.3. Изменения функции щитовидной железы
и интенсивности свободнорадикачьных процессов у самцов и самок г неполовозрелых крыс в условиях световой депривации
Ъ
и введения витамина Е
3.4. Изменение интенсивности перекисного окисления липидов у неполовозрелых самцов и самок крыс в условиях
световой депривации и предварительного введениявитамина Е
ГЛАВА 3. Хронобиологическне и половые особенности свободнорадикальных и эндокринных процессов у крыс при холодовом воздействии
и предварительном введении витамина
4.1. Перекисное окисление липидов у крыс при холодовом воздействии
и предварительном введении витамина Е
4.2. Изменение интенсивности перекисного окисления липидов
у неполовозрелых самцов и самок крыс при холодовом воздействии и предварительном введении витамина Е
4.3. Морфофункциональное состояние щитовидной железы самцов и самок крыс в условиях холодового воздействия
и предварительного введения витамина Е.
ГЛАВА 5. Современные представления о физиологических механизмах женского репродуктивного цикла.
5.1. Функциональная связь эстрадного цикла с обменными процессами
и механизмом их регуляции.
5.2. Особенности динамики биохимических процессов
в ходе эстрального цикла
5.3. Перекисное окисление липидов в динамике эстрального цикла
5.3.1. Изменения уровня МДА в гомогенатах печени
в динамике эстрального цикла.
5.3.2. Содержание промежуточных продуктов ПОЛ в плазме крови
5.4. Морфофункционачъные изменения щитовидной железы
в динамике эстрального цикла
5.4.1. Изменение гистоструктуры щитовидной железы
в динамике эстрального цикла.
5.4.2. Морфометрический анализ паренхимы щитовидной железы.
5.5. Ориентировочное поведение самок белых крыс
в динамике эстрального цикла и его зависимость от хэндлинга
ГЛАВА 6. Физиологические особенности самок крыс
в.условиях дневных световой депривации
и световой экспозиции
6.1. Изменение интенсивности свободнорадикальных процессов
у самок крыс в альтернативных условиях освещенности
6.1.1. Циркадианные особенности перекисного гемолиза самок крыс
в условиях круглосуточного освещения и световой депривации.
б. 1.2. Перекисное окисление липидов печени самок крыс
при изменении светового режима.
6.1.3. Скорость аскорбатзависимого ПОЛ печени самок крыс
при изменении светового режима.
6.2. Показатели липидного обмена самок крыс в условиях
световой депривации и круглосуточного освещения
6.3. Ориентировочное поведение самок крыс в условиях круглосуточного освещения и световой депривации.
6.4. Изменения относительной массы надпочечников, яичников и щитовидной железы в условиях световой депривации
и круглосуточного освещения
6.5. Особенности гистоструктуры щитовидной железы самок крыс
в условиях световой депривации и круглосуточного освещения.
ГЛАВА 7. Характер морфофункциональных и биохимических изменений у самок крыс в условиях длительного круглосуточного освещения и предварительного введения витамина Б.
7.1. Исследование гистоструктуры яичников
7.2. Особенности свободнорадикальных процессов у самок крыс
в условиях длительного круглосуточного освещения и введения витамина Е
7.2.1. Изменение уровня промежуточных продуктов ПОЛ
в плазме крови самок крыс при длительном круглосуточном освещении и введении витамина Е.
7.2.2. Изменение содержания малонового диальдегида в ткани печени самок крыс при длительном круглосуточном освещении
и введении витамина Е
7.2.3. Изменение степени перекисного гемолиза эритроцитов самок крыс при длительном круглосуточном освещении
и введении витамина Е
7.3. Особенности липидного метаболизма в условиях
длительного круглосуточного освещения и введения витамина
7.4. Изменения относительной массы надпочечников в условиях световой депривации и круглосуточного освещения.
7.5. Морфофункциональное состояние щитовидной железы
в условиях длительного круглосуточного освещения и вве
дения витамина Е
7.6. Изучение параметров ориентировочной реакции самок крыс
в условиях круглосуточного освещения и введения витамина Е
Заключение.
Литература


Голдштейна и др. Исследования ряда авторов , , позволяют выделить наиболее важные свойства йодконцентрирующей системы транспорт это активный энергозависимый процесс, протекающий против У электрохимического градиента, зависящий от температуры и стимулируемый тиротропином. Он блокируется классическими специфическими ингибиторами анионами тиоцианата или перхлоратаК1епк1 М. Первые сведения, послужившие базой для общепринятой в настоящее время концепции активного транспорта йодида, получены в г. I и . Они установили, что аккумуляция в интактной щитовидной железе зависит от концентрации внеклеточного , стимулируется низкими концентрациями экзогенного К 5 мм. Эти исследования убедительно показали наличие взаимосвязи между йодтранспортирующей системой и ТКАТФазой. Позднее . Ыа во внеклеточной среде. Предложенная авторами модель аккумуляции основывается на общей концепции для зависимой транслокации различных ионов . М., . У котранспортируется с в клетку. Движущей силой процесса является направленный внутрь клетки градиент, генерируемый уабаинчувствительной, активируемой экзогенным К, 7ГАТФазой модель 7 симпорта. Тиротропин регулирует многие стороны тиреоидной функции, включая активное поглощение йода железой. Как установлено в работах . Этот каскад инициируется взаимодействием тиротропина с рецептором на базолатеральной мембране фолликулярных клеток. По данным Е. Vi . АМФ. Приведенные выше исследования свидетельствуют о том, что стимуляция транспорта иодида тиротропином яатяется результатом цАМФопосредованного биосинтеза или симпортеров, или активирующего фактора. Отсутствие же аккумуляции йодида клетками 5 в среде, не содержащей ТТГ, может быть результатом ослабления биосинтеза симпортеров или активирующих перенос факторов vi М. Результаты, противоречащие приведенным, были получены i, О. С. v, . ТТГ клеток. Дня объяснения этого противоречия i и . В соответствии с механизмом перераспределения, вновь синтезированные молекулы симпортеров могут накапливаться во внутриклеточных органеллах в отсутствии ТТГ . Экспозиция с ТТГ играет роль триггера во встраивании этих молекул в плазматическую мембрану по типу экзоцитоза сходно с эффектами инсулина, способствующего переносу молекул глюкозы через плазматическую мембрану i , i , . В соответствии с активационным механизмом, 7 симпортные молекулы присутствуют в плазматической мембране в уже готовой, но не активной форме в отсутствии ТТГ , . В дополнение к увеличению биосинтеза необходимого белка, тиротропин активирует эти симпортные молекулы. Эе Vi . Биосинтез тироглобулина осуществляется в канальцах шероховатого эндоплазматического ретикулума и запускается тиротропином i, , i , . В работах . Моф i . Молекула тироглобулина является предшественником тиреоидных гормонов и обладает рядом специфических свойств Березин В. А., Гербильский I, Корниловская И. Н., гигантские размеры предшественника молекулярная масса мономера 0 кЭа по сравнению с гормонами и необычность процессинга предшественника, приводящего к синтезу и секреции гормонов. Гольджи происходит йодирование молекулы, катализируемое мембраносвязанной тиреоидной пероксидазой ii , v . Молекула содержит несколько мест гормоногенеза, в которых гормоногенные остатки тирозина акцептор или донор локализованы в структурном окружении, способствующем йодированию и взаимодействию друг с другом i , , . Этот процесс активируется тиротропином , . Процессинг тироглобулина осуществляется ферментами лизосом Л. В. Гербильский и др. А., и опосредуется цАМФ, причем тиротропин может специфически активировать лизосомальные ферменты. Показано , , что тироглобулина секретируется через базальную, а через апикальную поверхность. На основе экспериментальных данных, . ТГ характерен только для апикальной секреции. Эндоцитоз ТГ может осуществляться двумя механизмами, регулируемыми тиротропином Алешин и др. Березин макропиноцитозом, т. Таким образом, все этапы биосинтеза и созревания тироглобулина, а значит и тиреоидных гормонов, стимулируются и координируются аденогипофизарным гормоном.