Физиологическое состояние молодняка свиней под влиянием селенопирана

• Автор: Менякина, Анна Георгиевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Брянск
• Количество страниц: 140 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

1. Обзор литературы

1.1. Биологическое действие ионизирующего излучения на клетки и

обменные процессы.

1.2. Глутатионпероксидаза.

1.2.1. Взаимосвязь показателей гемопоэза и иммуногенеза в норме и

при радиационном воздействии.

1.3. Биологическая роль селена в организме животных

1.3.1. Метаболизм селена.

1.4. Концентрация селена в организме, выведение селена из организма

1.5 Потребность молодняка свиней в селене и его влияние на продуктивность при выращивании и откорме
1.5.1. Применение селенита натрия и селенопирана в свиноводстве
2. Собственные исследования.
2.1. Цель и задачи исследований.
2.2. Материалы и методы исследований
3. Результаты исследований
3.1. Продуктивность, сохранность и затраты энергии при применении
селенопирана в рационах молодняка свиней в условиях плотности загрязнения почвы радиоцезием 5 Кикм2
3.2. Влияние селенопирана на гематологические показатели и резистентность организма молодняка свиней
3.3. Эффективность различных схем применения селенопирана на
продуктивность и затраты энергии у молодняка свиней в условиях плотности загрязнения радиоцезием Кикм2 .
3.4. Некоторые биохимические показатели крови молодняка свиней.
3.5. Влияние селенопирана на продуктивность и затраты энергии у
молодняка свиней в условно чистой зоне 1 Кикм2.
3.6. Некоторые гематологические и биохимические показатели крови поросят
3.7. Переваримость основных питательных веществ рациона и ис
пользование азота, кальция, фосфора и энергии у молодняка свиней при применении селенопирана.
4. Результаты производственной апробации.
4.1. Изменение живой массы и затраты энергии при выращивании
порося с использованием селенопирана.
4.2. Гематологические и биохимические показатели крови поросят в
период производственной апробации
5. Экономическая эффективность результатов исследований
6. Обсуждение результатов исследований.
Выводы.
Предложения производству.
Список использованной литературы


Известно, что при стрессирующем воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды наступает активация перекисного окисления липидов. При этом нарушается существующий баланс внутренней среды и концентрация гидроперекисей начинает увеличиваться. При прогрессировании перекисного окисления липидов происходит необратимая инактивация мембраносвязанных ферментов за счет межмолекулярных сшивок с конечными продуктами ПОЛ и термоденатурации в связи с нарушением гидрофобных белок липидных взаимодействий в их липидном микроокружении Владимиров Ю. А., Арчаков А. И., Архипенко Ю. В., Каган В. Е., Козлов Ю. П., , что приводит к деструкции мембраны вплоть до ее разрыва, нарушению ионной проводимости. Журавлев . ., . После нерекисного окисления размер головки гидрофильной части фосфолипида в плоскости мембраны превышает таковой гидрофобной части молекула по форме близка не к цилиндрической, а к конической. Такие дефектные молекулы, собираясь вместе, образуют не бислой, а сферические мицеллы. Оказываясь в составе мембран, несколько таких мицелл формируют кору, внутренняя часть которой образована головками и поэтому гидрофильна. Через кору могут проходить молекулы воды и ионы. В результате мембраны теряют свои барьерные свойства, уменьшается их эластичность и механическая прочность в клетке снижается скорость ферментативных реакций и возникает дистрофия Журавлев . ., КармолиевР. Х., . В филогенезе животных выработалось генетически обусловленная ферментативная антиоксидантная и не ферментативная системы защиты. Антиоксидантная биологическая система возникла на ранних этапах эволюции живых существ на Земле, главным образом, как фактор биохимической адаптации в динамике биохимического гомеостаза, направленный в первую очередь на торможение процессов свободорадикального окисления биомолекул. Свободно радикальное окисление, хотя и с очень малой скоростью, непрерывно протекает в норме в тканях животных с образованием активных продуктов реакции свободных радикалов , перекисных радикалов , гидроперекисей , альдегидов, кетонов, что сопровождаем радикальной полимеризацией. Первичный механизм действия антиоксидантов заключается во взаимодействии с продуктами или катализаторами свободорадикального окисления и блокировании катализаторов свободорадикального окисления, прежде всего ионов металлов переменной валентности Журавлев А. И., . Ферментативную антиоксидантную защиту обеспечивают фсрроксидаза, каталаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза и глутионредуктаза. Неферментативная антиоксидантная защита в организме при свободорадикальном окислении осуществляется такими биологически активными веществами, как восстановленный глутатион, атокоферол, ретинол, а также глицин Журавлев А. И., Редкий М. И., Боряев Г. И., . Повышение уровня свободнорадикального окисления является распространенной патологией сельскохозяйственных животных и птицы, и рассматривается как один из патогенетических факторов Журавлев А. И., . Существует тесная прямая взаимосвязь между естественной резистентностью, иммунолог ическим фактором адаптации и антиоксидантной системами защиты Боряев Г. И., Кармолиев Р. Х., Лукичева В. А., . Одним из важнейших компонентов антиоксидантной системы является эссенциальный ультрамикроэлемент селен. Входя в состав глутатион нероксидазы, он способствует снижению концентрации перекисных продуктов, что лежит в основе целого ряда биологических эффектов антидистрофического, радиопротекторного, стимуляции гемопоэза, повышения в целом пролиферативных потенций самых различных видов тканей Подколзин . В.И. Особую, ключевую роль в неспецифической защите организма играют нейтрофильные гранулоциты. Они первыми появляются в патологическом очаге, поглощают антигенчужеродный материал и с помощью дегрануляции богатых ферментами гранул разрушают их. Микробицидные системы нейтрофилов разделяются на кислородозависимые и кислородонезависимые. В первых, существенную роль играет селенозависимая глутатионлероксидаза, которая совместно с витамином Е ингибируют свободнорадикальные процессы в биомембранах.