Антиоксидантные ферменты в физиологических адаптациях млекопитающих : Сравнительно-видовой, онтогенетический и прикладной аспекты

• Автор: Илюха, Виктор Александрович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Сыктывкар
• Количество страниц: 267 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Понятие адаптация. Типы адаптивных реакций

1.2. Биологическая роль антиоксидантных ферментов и их локализация в клетке

1.3. Распределение антиоксидантных ферментов в органах животных
1.4. Изменения активности антиоксидантных ферментов у млекопитающих в онтогенезе
1.5. Изменения активности антиоксидантных ферментов при физиологических нагрузках.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1. Используемые животные.
2.2. Методики исследования.
2.3. Математические методы анализа результатов.
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
з .
ГЛАВА 3. СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ВИДОВЫХ АДАПТАЦИЯХ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
3.1. АКТИВНОСТЬ СОД И КАТАЛАЗЫ В ТКАНЯХ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
3.1.1. Отряд грызуны i.
3.1.2. Отряд хищные iv, Семейство псовые i.
3.1.3. Отряд хищные iv, Семейство куньи i.
3.2. АКТИВНОСТЬ СОД В ЭРИТРОЦИТАХ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ хищных МЛЕКОПИТАЮЩИХ
ГЛАВА 4. СТАНОВЛЕНИЕ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОРГАНАХ НОРОК И ПЕСЦОВ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ
4.1. АКТИВНОСТЬ СОД И КАТАЛАЗЫ В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ У НОРОК.
4.2. АКТИВНОСТЬ СОД И КАТАЛАЗЫ В РАННЕМ ПО СТА НАТАЛЬ ЮМ ОНТОГЕНЕЗЕ У ПЕСЦОВ.
4.3. АКТИВНОСТЬ СОД И КАТАЛАЗЫ В ПОЗДНЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ У ПЕСЦОВ
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ГЕНОТИПИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ И ФАКТОРОВ СРЕДЫ НА СИСТЕМУ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ТКАНЯХ ОРГАНОВ НОРОК И ПЕСЦОВ.
5.1. ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ АНТИОКИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ У НОРОК И ПЕСЦОВ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ РЕПРОДУКТИВНОГО ЦИКЛА.
ф 5.2. Влияние голодания на активность СОД и каталазы в тканях
ОРГАНОВ НОРОК И ПЕСЦОВ.
5.3. Активность СОД И КАТАЛАЗЫ в ТКАНЯХ ОРГАНОВ ПЕСЦОВ ИЗ МАЛЫХ И БОЛЬШИХ ПОМЕТОВ
5.4. АКТИВНОСТЬ СОД И КАТАЛАЗЫ В ТКАНЯХ ОРГАНОВ НОРОК ПРИ АЛЕУТСКОЙ БОЛЕЗНИ.
5.5. Изменение активности эритроцитарной СОД у норок и песцов
ПРИ ЛАКТАЦИОННОМ ИСТОЩЕНИИ И У НОРОКСТРИГУНОВ
ГЛАВА 6. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ ПРИ ИЗУЧЕНИИ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ВИТАМИНА Е.
6.1. ВЛИЯНИЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ НА АКТИВНОСТЬ СОД И КАТАЛАЗЫ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ У НОРОК
6.2. ВЛИЯНИЕ МИДИЙНОГО ГИДРОЛИЗАТА НА АКТИВНОСТЬ СОД И
КАТАЛАЗЫ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ НОРОК В НОРМЕ И ПРИ АЛЕУТСКОЙ БОЛЕЗНИ
6.3. ВЛИЯНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ ВИТАМИНА Е НА АКТИВНОСТЬ СОД И КАТАЛАЗЫ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПЕСЦОВ.
6.5. ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ СОД В ЭРИТРОЦИТАХ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ МЛЕКОПИТАЮЩИХ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
6.5.1. Янтарная кислота.
6.5.2. Дополнительный витамин Е.
6.5.3. Мидийный гидролизат
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ.
БЛАГОДАРНОСТИ
ЛИТЕРАТУРА


Среди неферментативных путей образования следует отмстить, аутоокисление гидрохинонов, лейкофлавинов, катехоламинов, тиолов i, ivi, , тетрагидроптеринов ii , i . Супероксидный анионрадикал может инактивировать протеины, липопротеины и рибонуклеопротеины, разрушать мембраны эритроцитов, ингибировать Са2АТФазу, синтез РНК и белка эндотелиальных клеток, действие эндотелиального фактора расслабления Кроме того, этот анионрадикал участвует в синтезе хемотаксических пептидов, усиливает митогенстимулированную пролиферацию лимфоцитов Зенков, Ланкин, Меньшикова, Зенков, Меньшикова, Лукьянова, Балмуханов, Уголев, . При активации фагоцитов в очаге воспаления генерация служит пусковым звеном каскада реакций, приводящих к возникновению серии форм активного кислорода синглетного кислорода, гидроксильного радикала ОН, пероксида водорода Н2, вторичных оксиметаболитов Дубинина Е. Е., Сальникова Л. И., Ефимова, Королюк и др. С физиологической точки зрения интересен факт зависимости влияния АФК от их концентрации в среде. При низких скоростях генерации, когда в среде образуется 0, нмольмин , наблюдалась стимуляция пролиферации фибробластов в культуре, а при высоких 2 нмольмин,, напротив, ингибирование , , . В физиологических условиях супероксидный анионрадикал восстанавливает 3 до 2 участвуя, таким образом, в реакции Фентона, приводящей к образованию наиболее реакционноспособного гидроксильного радикала Фридович, ivi, , . Непосредственный участник фентоновского взаимодействия пероксид водорода является продуктом двухэлектронного восстановления молекулярного кислорода. Время жизни Н2 составляет 1x3 с, т. Биленко, Зенков, Ланкин, Меныцикова, Зенков, Меньшикова, Маянский, Маянский, vi, . Основным местом генерации пероксида водорода в клетке являются пероксисомы, содержащие набор ферментов оксидаз, катализирующих его образование Лукьянова, Балмуханов, Уголев, ii, , ii, , . Образование пероксида водорода катализируют также. СОД, моноаминооксидаза, саркозиноксидаза, сульфитоксидаза в митохондриях печени Петрович, Гуткин, , v, , , . Около перекиси водорода генерируемой фагоцитами в очаге воспаления, образуется в реакции дисмутации супероксиддисмутазой ii, ii, . Количество образующегося Н2 определяется состоянием обменных процессов в соответствующей, тканиили органе Панченко, Герасимов, Антоненков, в физиологических условиях при 7,4 количество Н2 составляет 0, от содержания , а при 7,0 только 1 Осипов, Азизова, Владимиров, ii, , . Физиологические концентрации пероксида водорода 9 7 М необходимы для поддержания специфических функций клетки. Например, существуют данные об его участии в регулировании активности дыхательной цепи Лукьянова, Балмуханов, Уголев, . Токсический эффект Н2 проявляется при концентрациях, значительно превышающих физиологические. Пероксид водорода вызывает распад оснований нуклеиновых кислот, а также появление одно и двунитевых разрывов и реже поперечных сшивок Панченко, Герасимов, Антоненков, . На уровне целого организма отравление Н2 абсо 1 лютно смертельная доза для крыс 0 мгкг приводит к обширной газовой эмболии и повышению активности ядер блуждающего нерва, в результате чего нарушается функция дыханияи наступает смерть Кузнецов. Активные формы кислорода локализуются, в основном, вокруг митохондрий основного потребителя кислорода в клетке и структуры, их генерирующей Считается, что АФК, генерирующиеся постоянно при потреблении кисло , рода, утилизируются антиоксидантами витамины С и Е, глутатион, убихинон, каротин, а также превращаются в менее реакционноспособные при. ГПО, СОД , ,. В то время как природа этих а1ггиоксидантов отличается у различных видов и в органах одного вида, их наличие универсально для всех аэробов , , . Антиоксидантная система не является столь высокоэффективной и физиологически оправданной как считалось ранее, так как около АФК избегают ловушек и являются основным фактором. Перекисное окисление липидов ПОЛ это окисление ненасыщенных липидов и, главным образом, ненасыщенных жирных кислот молекулярным кислородом Владимиров, Владимиров,. Арчаков, .