Роль пептидных факторов гипофиза, тимуса и сумки Фабрициуса в регуляции иммунитета и гемостаза

• Автор: Патеюк, Андрей Владимирович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 323 с. : 24 ил.

1.1. Влияние цитомединов ПДГ и ЗДГ на экспрессию рецепторов лимфоцитов.

1.2. Влияние цитомединов ПДГ и ЗДГ на фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови

1.3. Влияние цитомединов ПДГ и ЗДГ на общую гемолитическую активность крови.

1.4. Влияние цитомединов ПДГ и ЗДГ на систему свертывания крови и фибринолиз.

Глава IV. Влияние цитомединов Д и ЗДГ, тимуса и бурсы на состояние иммунитета и гемостаза у неонатально

гипофизэктомированных цыплят.

IV.I. Влияние неонатальной гипофизэктомии на состояние

иммунитета и гемостаза у птиц

IV. 2. Влияние цитомединов ПДГ и ЗДГ на иммунитет и

гемостаз неонатально гипофизэктомированных цыплят

IV. 3. Влияние цитомединов тимуса и бурсы на состояние иммунитета и гемостаза у неонатально гипофизэктомированных
цыплят.
IV. 4. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ и тимуса на состояние иммунитета и гемостаза у неонатально тимэктомированных цыплят.
IV. 5. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ и сумки Фабрициуса на систему иммунитета и гемостаза у неонатально бурс
эктомированных цыплят
IV. 6. Влияние тималина, бурсилина, цитомединов ПДГ и ЗДГ на состояние иммунитета и гемостаза у цыплят с одновременно удалнными тимусом и бурсой
Глава V. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ, тималина и бурсилина на течение экспериментального калового перитонита у крыс.
Глава VI. Влияние олигопептидов ПДГ, ЗДГ, эпиталона и вилона
на иммунитет и гемостаз
VI. 1. Влияние олигопептидов ПДГ, ЗДГ, эпиталона и вилона на Т и В лимфоциты периферической крови людей.
VI.2. Влияние олигопептидов ПДГ, ОЗДГ, эпиталона и вилона на свертываемость крови и фибринолиз в опытах i vi
Глава VII. Влияние олигопептидов ПДГ, ЗДГ, эпиталона, вилона и кортагена на иммунитет и гемостаз неонатально гнпофизэктомированных цыплят и старых кур.
VII. 1. Влияние эпиталона на показатели иммунитета, эритропоэза, свертывания крови и фибринолиза у гипофизэктомированных цыплят и старых кур
Глава VIII. Сравнительная характеристика цитомединов и
олигопептидов ПДГ И ЗДГ
VIII. I. Сравнительная характнристика цитомединов и
олигопептидов ПДГ И ЗДГ в опытах i vi
VIII. 2. Сравнительная характеристика цитомединов и олигопептидов ПДГ И ЗДГ в опытах i viv.
Глава IX. Влияние гипофизэктомии на биологическую активность цитомединов, выделенных из вилочковой железы, сумки
Фабрициуса, селезенки и сердца
IX. 1. Влияние гипофизэктомии на структуру цитомединов, выделенных из вилочковой железы, сумки Фабрициуса и
селезенки.
IX. 2. Влияние гипофизэктомии на биологическую активность цитомединов, выделенных из вилочковой железы, сумки
Фабрициуса и селезенки в опытах i vi
IX. 3. Влияние гипофизэктомии на биологическую активность цитомединов, выделенных из вилочковой железы, сумки Фабрициуса и селезенки в опытах i viv.
IX. 4. Влияние гипофизэктомии на биологическую активность цитомединов, выделенных из сердца
Глава X Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ и олигопептидов ПДГ и ЗДГ на морфологическое строение иммунокомпетентных органов у неонатально гипофизэктомированных цыплят
X. 1. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ и олигопептидов ПДГ,
ЗДГ на морфологическое строение вилочковой железы у
неонатально гипофизэктомированных цыплят
X. 1. I. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ на морфологическое строение вилочковой железы у неонатально гипофизэктомированных цыплят
X. 1.2. Влияние олигопептидов ПДГ, ЗДГ на морфологическое строение вилочковой железы у неонатально гипофизэктомированных цыплят
X. 2. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ и олигопептидов ПДГ,
ЗДГ на морфологическое строение сумки Фабрициуса у неонатально гипофизэктомированных цыплят.
X. 2. 1. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ на морфологическое строение сумки Фабрициуса у неонатально гипофизэктоми
рованных цыплят
X. 2. 2. Влияние олигопептидов ПДГ, ЗДГ на морфологическое строение сумки Фабрициуса у неонатально гипофизэктоми
рованных цыплят
X. 3. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ и олигопептидов ПДГ,
ЗДГ на морфологическое строение селезенки у неонатально
гипофизэктомированных цыплят.
Х.3.1. Влияние цитомединов ПДГ и ЗДГ на морфологическое строение селезенки у неонатально гипофизэктомированных
цыплят.
X. 3. 2. Влияние оли го пептидов ПДГ и ЗДГ на морфологическое строение селезенки у неонатально гипофизэктомированных
цыплят.
X. 4. Влияние цитомединов ПДГ, ЗДГ и олигопептидов ПДГ,
ЗДГ на морфологическое строение лимфатических узлов у
неонатально гипофизэктомированных цыплят
X. 4. 1. Влияние цитомединов ПДГ и ЗДГ на морфологическое строение лимфатических узлов у неонатально гипофизэктомированных цыплят .
X. 4. 2. Влияние олигопептидов ПДГ и ЗДГ на морфологическое строение лимфатических узлов у неонатально гипофизэктомированных цыплят .
Х.5. Приложение
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Существуют многочисленные данные, доказывающие участие тимуса в программировании деятельности нейроэндокринной системы. Так, тимус способен оказывать влияние на выработку гормонов щитовидной и поджелудочной желез, а так же на образование ИЛ 1 и ИЛ6 в гипофизе 6, 8, 9, 4, 7. Деятельность вилочковой железы, как основного регулятора иммунной реактивности и выраженное гормональное влияние других желез внутренней секреции на синтез и активность тимических факторов, позволяет считать, что этот орган является связующим между иммунной и эндокринной системами 8, 2, 2,6. В экстрактах тимуса различных животных обнаружены гормоны нейрогипофиза окситоцин и вазопрессин, что свидетельствует об их внутритимическом синтезе. Для гормонов нейрогипофиза характерна митогенетическая активность в отношении незрелых тимоцитов. Тклеточную активацию и селекцию Тлимфоцитов в тимусе 2. Кроме того, существует тимуснезависимый путь развития Тклеток в строме кишечника, осуществляемый, повидимому, под контролем нейроэндокринной системы 5. Эмоциональные перенапряжения, депрессии и стрессы сказываются на большинстве параметров клеточного и гуморального иммунитета, что проявляется в снижении резистентности к инфекционным заболеваниям и более частым развитием опухолей. Доказана возможность условнорефлекторного воздействия на состояние иммунной системы. Не исключено, что такая коррекция иммунитета осуществляется через нейроэндокринные воздействия и опосредована глюкокортикоидами, соматотропином, пролактином, опиоидами и АКТГ 7, 6, 9, 1. Развитие патологических процессов, а также интенсивная иммунизация нередко сопровождается действием стрессирующих факторов. Суммарное влияние различных гормонов при стрессе и, в первую очередь, адреналина, минерало и глюкокортикоидов приводит к сложным изменениям функциональной активности лимфоцитов. При этом, с одной стороны, происходит угнетение функций иммунной системы снижение в крови числа Т и Влимфоцитов, депрессия митогенного ответа на ФГА, угнетение продукции и активности иммунокомпетентных клеток в реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности, а с другой наблюдается повышение колониеобразующей способности стволовых клеток и усиленная дифференцировка Влимфоцитов в антителпродуценты. Одновременно отмечается стрессовое системное перераспределение лимфоцитов, включающее выход клеток из вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, поступление их в костный мозг и рыхлую соединительную ткань 6. При стрессе увеличивается число незрелых Тклеток в тимусе, крови и селезенке 0, 1. При стрессе проявляются весьма своеобразные взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем. Известно, что при воздействии агрессивных факторов внешней среды микробных, болевых, психоэмоциональных и других всегда активируется нейроэндокринная система гипоталамусгипофизкора надпочечников. В паравентрикулярном ядре гипоталамуса усиливается секреция кортиколиберина или кортикотропинрилизинг гормона. В результате усиливается выделение АКТГ, что приводит к усиленному выделению глюкокортикоидов в коре надиочечников6. В то же время в ответ на действие патогенных факторов из макрофагов выделяется ИЛ1, способный проникать через гематоэнцефалический барьер в мозг и усиливающий секрецию кортикотроиинрилизингфактора. Последний, стимулируя АКТГ, приводит к усилению секреции глюкокортикоидов в коре надпочечников, благодаря чему тормозится секреция ИЛ1 макрофагами и угнетается иммунный ответ в случае его избыточности. На этом примере можно видеть, как работает механизмы обратной отрицательной связи, в которых функцию тригера выполняет иммунный цитокин, а исполнителем нейропептид и гормоны гипофиза 5. Особую роль в развитии стрессреакции под действием инфекции, по всей видимости, играет АКТГ, синтезируемый лимфоцитами. В частности, у нормальных детей и детей с недостаточностью аденогипофиза, вакцина против брюшного тифа в опытах i vi стимулирует синтез АКТГ лимфоцитами. Эти данные позволяют предположить, что патогенные стимулы такие, как вирусы, являющиеся причиной синтеза интерферона и АКТГ, способны вызывать повышение уровня кортикостероидов без участия аденогипофиза 8.