Регенерация печени и афферентное звено нейрогенной регуляции репаративного процесса

• Автор: Душкова, Зинаида Геннадьевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 208 с.

Введение.

. Обзор литературы

Факторы нейрогенной регуляции репаративных процессов.

2.Материал и методы исследования.

3. Результаты собственных исследований и их обсуждение

3.1. Реактивные изменения афферентных нейроцитов при регенерации частично эктомированной печени
3.1.1. Морфофункциональные изменения в спинномозговых ганглиях нижне1рудного отдела на ранних этапах регенерации печени после частичной гепатэктомии.

3.1.2. Реактивные изменения в дистальном ганглии блуждающего

нерва при регенерации частично эктомированной печени.

3.1.3. Реакция спинномозговых ганглиев нижнегрудного отдела на воздействие импульсного магнитного поля при стимуляции регенерации частично эктомированной печени
3.1.4. Влияние импульсного магнитного поля на морфофункциональное состояние дистального ганглия блуждающего нерва после частичной гепатэктомии
3.1.5. Заключение.
3.2 Роль афферентного звена нервной системы в условиях воздействия четыреххлористого углерода
3.2.1. Морфофункциональные изменения в спинномозговых ганглиях нижнегрудного отдела после воздействия четыреххлористым углеродом.
3.2.2. Морфофункциональные изменения в дистальном ганглии блуждающе
го нерва после воздействия четыреххлористым углеродом
3.2.3. Заключение
3.3. Репаративные процессы в печени и чувствительных ганглиях, измененных введением четыреххлористого углерода, при стимуляции регенерации импульсным магнитным полем.
3.3.1. Реактивные изменения в спинномозговых ганглиях после воздействия
импульсным магнитным полем
3.3.2. Влияние импульсного магнитного поля на структуру дистального
ганглия блуждающего нерва при стимуляции регенерации печени, измененной введением четыреххлористого углерода.
3.3.3. Сравнительная характеристика обратимости дистрофических измене
ний в печени при различных методах воздействия импульсного магнитного поля на печень и спинномозговые ганглии
3.3.4. Заключение.
4.0бщее заключение
5.Вывод ы.
6. Практические предложения.
Список литературы


При удалении коры и одновременном нанесении травмы печени круглым пробойником в виде сквозного отверстия у крыс наблюдается ускорение регенерации печени. Хроническое раздражение коры головного мозга, напротив, приводит к подавлению регенерации паренхиматозных элементов печени, стимулируя образование соединительного рубца Котовский, Е. Ф.Д9. Изучение влияния спячки на регенерацию печени у суслика показало снижение регенерационного процесса у животных, находящихся в состоянии сна , Т. Полученные результаты, повидимому, связаны с состоянием торможения ЦНС. Перерезка спинного мозга на уровне 7 шейного позвонка у крыс и одновременное удаление печени приводит к резкому снижению включения Н3тимидина в ДНК регенерирующего органа. Нарушение иннервации тканей приводит к появлению в них многочисленных изменений, среди которых на первом месте выступают дисзрофические и деструктивные процессы. А.М. Волкова, О. В.,, Елецкий Ю. К.,. Наличие микроциркуляторных нарушений играет существенную роль в развитии дистрофических изменений в паренхиме. Появляется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, круглоклеточные инфильтраты. Увеличиваются размеры ядер, ядрышек, ядерноплазменное отношение, причем наибольшие изменения наблюдаются в центральной части печеночной дольки, что является, повидимому, следствием различного кровоснабжения в условиях нарушенной гемодинамики Дубовая Т. К.,, Никифоров, А. Ф.,, Князева Г. Б.,. Увеличение числа полиплоидных клеток в печени в ранние этапы развития денервационных нарушений можно рассматривать как проявление компенсаторной реакции ткани в ответ на деструктивные явления, причем менее резко она была выражена после экстирпации узлов солнечного сплетения, чем после ваготомии Дубовая, Т. К., . Уменьшение сцепленности гепатоцитов и повышение активности АЛТ в сыворотке крови ваготомированных животных свидетельствует о повышении проницаемости плазмолеммы гепатоцитов, что подтверждают данные об увеличении скорости прохождения флюоресцеина натрия через гепатопаренхиматозный барьер Астахова, А. М.,, Петрович, Ю. А.,, Елецкий Ю. К., ,. Денервация печени проявляется так же в снижении мембранного потенциала Волкова, О. В.,. Снижается способность к синтезу гликогена в печени после ваготомии Востриков, В. М.,. Астахова, А. М.,, Князева, Г. Б.,. После частичной десимпатизации печени снижается активность ферментов энергетического обмена Даудова Г. М.,, Новикова, ,, Парфенова, Н. С.,, Шаныгина, К. И.,. Изменяется скорость гликолиза и пентозофосфатного пути в печени под влиянием двусторонней поддиафрагмальной ваготомии Парфенова, Н. С.,. К обогащению нуклеиновыми кислотами приводит более полная денервация печени, вызванная низкой ваготомией и вылущиванием солнечного сплетения Аксенова, В. В.Н. Опанасюк, Н. Д., . В противоположном направлении изменяется содержание адениловых нуклеотидов. Возможно, уменьшение АТФ обусловлено усиленным использованием адениловых оснований в синтезе нуклеиновых кислот, концентрация которых увеличивается, что свидетельствует о снижении уровня дифференцированности клеток печени. Анализ динамики ультраструктурной перестройки гепатоцитов позволяет говорить об отсутствии органной специфики в развитии постденервационных изменений, где существенная роль принадлежит гипоксическому фактору Астахова, А. М.,, Зозуля, , , Дубовая, Т. К., . Нарушение стрзктуры митохондрий набухание, просветление матрикса оказывает влияние на их функцию снижается Са2аккумулирующая способность митохондрий вагототомированной печени, нарушается процесс окислительного фосфорилирования Зозуля, , . Применение витамина Е в качестве антигипоксического фактора дает резко выраженный положительный эффект Елецкий, Ю. К.,. Активация перекисного окисления липидов ПОЛ является одним из механизмов нарушения структуры ЭПР и расстройства детоксицирующей функции гепатоцитов в условиях ваготомии Дубовая, Т. К., . Таким образом, в ответ на нарушение иннервации в органах развивается сложный волнообразный нейродистрофический процесс. Наибольшие дистрофические изменения развиваются через 7 суток после денервации. В более поздние сроки компенсаторноприспособительные процессы.