Протекторное действие глипролинов и семакса на стрессогенные нарушения микроциркуляции в брыжейке крыс

• Автор: Смирнова, Елена Александровна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 124 с.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.стр.З

ВВЕДЕНИЕ.стр.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Стресс как неспецифический адаптивный синдром.стр.

1.1. Стресссистемастр.

1.2. Стресслимитирующие системы.стр.

2. Нарушения микроциркуляции при стрессе

2.1. Нарушение кровоснабжения как основа

стрессогенных патологийстр.

2.2 Лимфатическая система

как часть микроциркупяторного русластр.
3. Тучные клетки звено адаптивной реакциисгр.
3.1. Участие тучных клеток в стрессогенных нарушениях микроциркуляции
и язвообразоваиии СОЖстр.
4. Физиологические функции глипролинов и семакса стр.ЗЗ
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.стр.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
1. Влияние стресса на микроциркуляцию в брыжейке крыс
1.1. Изменение параметров микроциркуляции в брыжейке
при различных стрессорных воздействиях.стр.
1.2. Исследование участия тучных клеток в стрессогенных нарушениях микроциркуляции в брыжейке .стр.
2. Влияние разных видов стресса на секреторную
активность тучных клеток.стр.
3. Протекторные эффекты глипролинов и семакса в отношении стресогенных нарушений микроциркуляции стр.
4. Действие глипролинов и семакса на секреторную активность тучных клеток
4.1. Исследование влияния глипролинов и семакса
на спонтанную секрецию тучных клеток i viv.стр.
4.2. Влияние глипролинов и семакса на
стрессогенную активацию тучных клетокстр.
4.3. Влияние глипролинов и семакса на секреторную активность тучных клеток при введении синактенастр.
4.4. Влияния глипролинов и семакса на секреторную активность тучных клеток i viстр.
5. Исследование динамики воздействия семакса
и на секреторную активность тучных клетокстр.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.стр.
ВЫВОДЫ.стр.
ПРИЛОЖЕНИЕ.стр.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Впервые обнаружено свойство глипролинов , , и семакса снижать реакцию тучных клеток на активацию стрессом. Впервые выявлены протекторные свойства глипролинов и семакса относительно сгрессогенных нарушений микроциркуляции в брыжейке. Научное и практическое значение исследования. Полученные данные уточняют и углубляют представления о развитии стрессреакции на уровне микроциркуляторного русла. Апробация диссертации Материалы исследования обсуждались на Втором Российском конгрессе по патофизиологии Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы, Москва, 9 октября XVIII съезде физиологического общества им И. П. Павлова, Казань, сентября на конференции молодых ученых Ломоносов , Москва, на III Всероссийской конференции Механизмы функционирования висцеральных систем, СанктПетербург, сентября1 октября на заседаниях кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, Москва . ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1. Стресс как неспецифнческий адаптивный синдром. Стресс или общий генерализованный адаптационный синдром представляет собой комплекс неспецифических защитноприспособительных реакций, направленных на создание устойчивости организма к любым воздействиям и восстановление гомеостаза. Естественная адаптивная реакция на стрессорное воздействие помогает организму приспособиться к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. Несмотря на неспецифичность стрессоров, стрессреакция развивается по определенной схеме. Агент, вызывающий стресс, называют стрессором. Стрессоры могут быть как физическими холод, физическая нагрузка, недостаток кислорода, так и психическими эмоциональными, притом как отрицательными, так и положительными. При любом стрессе организм адаптируется к действию стрессора. При действии физических стрессоров стрессреакция возникает в ответ на непосредственное влияние стрессора, а в случае действия эмоциональных стрессоров стрессреакция опосредуется через сложные психические процессы. В связи с этим следует отметить, что на течение стрессреакции оказывает влияние опыт предыдущей жизни и индивидуальная устойчивость организма Пшенникова, Голубева, . В динамике общего адаптационного синдрома закономерно прослеживаются три стадии реакция тревоги, стадия резистентности и стадия истощения. Длительность и выраженность каждой стадии может варьировать в зависимости от природы и силы стрессорного агента, вида животного и физиологического состояния организма. В это время устойчивость организма к воздействиям быстро возрастает. Острая стадия стрессорной реакции, характеризуется уменьшением размеров лимфоидных органов, отечностью, образованием язв в пищеварительном тракте. Во второй стадии, или стадии резистентности, устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит общий, неспецифический характер, то есть организм становится устойчивым не только к конкретному стрессору, но и к другим неблагоприятным факторам среды. Если повреждающее действие было не столь сильным, то в более поздний период второй стадии функции органов практически возвращаются к норме. Но если действие повреждающего агента продолжается дольше, то защитноприспособительные реакции расходуют энергетические запасы организма и общий адаптационный синдром переходит в третью стадию стадию истощения, которая характеризуется снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессорных воздействий и может привести к гибели. Исследования феномена стресса показали, что при действии факторов внешней среды стрессреакция у высших животных характеризуется комплексом поведенческих и физиологических изменений в организме. Изменения в поведении в целом проявляются в усилении ориентировочной активности и боевой готовности. Физиологические изменения выражаются в мобилизации функций органов и систем, ответственных за адаптацию, переключении энергетических ресурсов кислорода, питательных веществ на эти органы. При этом органы, не принимающие непосредственного участия в адаптации, лишаются полноценного энергообеспечения.