Динамика общего кальция в крови и содержания катехоламинов в различных структурах головного мозга в процессе выработки условных рефлексов при гипо- и гиперпаратиреозе : Экспериментальное исследование

• Автор: Сашков, Владимир Алексеевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 191 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ
1. МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ И УСЛОВНОРЕФЛЕКТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ обзор литературы
1.1. Роль околощитовидных желез и кальция в организации поведения и условнорефлекторной деятельности 1
1.2. Роль моноаминэргических систем мозга в формировании временной связи и поведенческого акта

1.3. Механизмы влияния биогенных аминов на поведение, обучение и память.

1.4. Структурнофункциональные взаимоотношения структур головного мозга в организации поведения и условнорсфлскторной деятельности

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика экспериментального материала.

2.2. Моделирование дефицита и избытка паратгормона у крыс

2.2.1. Моделирование дефицита паратгормона у крыс

2.2.2. Моделирование избытка паратгормона у крыс.,

2.3. Изучение формирования, произвольного и вынужденного угашения условной реакции пассивного избегания
2.4. Изучение процессов обучения, переобучения и произвольного угашения условной реакции акгивного избегания.
2.5. Выделение областей мозга, связанных с лимбической системой
2.6. Определение катехоламинов в ткани головного мозга
2.7. Определение концентрации общего кальция в плазме крови.
2.8. Методы статистической обработки результатов исследований.
3. ДИНАМИКА ОБЩЕГО КАЛЬЦИЯ В КРОВИ И КАТЕХОЛАМИНОВ В СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ВЫРАБОТКИ УСЛОВНОЙ РЕАКЦИИ ПАССИВНОГО ИЗБЕГАНИЯ ПРИ ГИПО И ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ.
3.1. Особенности обучения и памяти при выработке условной реакции пассивного избегания
3.2. Динамика содержания общего кальция в плазме крови в процессе выработки условной реакции пассивного избегания
3.3. Динамика содержания катехоламинов в структурах головного мозга при выработке условной реакции пассивного избегания
3.3.1. Динамика содержания дофамина и норадреналина в гипоталамусе.
3.3.2. Динамика содержания дофамина и норадреналина в гиппокампе
3.3.3. Динамика содержания дофамина и норадреналина в лимбической коре
3.3.4. Динамика содержания дофамина и норадреналина в лобной коре.
3.4. Взаимосвязь и взаимозависимость биохимических и поведенческих признаков при выработке условной реакции пассивного избегания в условиях гипо и гиперпаратиреоза
4. ДИНАМИКА ОБЩЕГО КАЛЬЦИЯ В КРОВИ И КАТЕХОЛОМИНОВ. В СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ВЫРАБОТКИ УСЛОВНОЙ РЕАКЦИИ АКТИВНОГО ИЗБЕГАНИЯ ПРИ ГИПО И ГИПЕРПАРАТИРЕОЗЕ.
4.1. Особенности обучения, переобучения и памяти при выработке условной реакции активного избегания
4.2. Динамика общего кальция в плазме крови при обучении, переобучении и у гашении условной реакции активного избегания
4.3. Динамика содержания катехоламинов в структурах головного мозга в процессе обучения, переобучения и угашения условной реакции активного избегания
4.3.1. Динамика содержания дофамина и норадреналина в гипоталамусе
4.3.2. Динамика содержания дофамина и норадреналина в гиппокампе
4.3.3. Динамика содержания дофамина и норадреналина в лимбической коре
4.3.4. Динамика содержания дофамина и норадреналина в лобной коре
4.4. Взаимосвязь и взаимозависимость биохимических и поведенческих признаков при выработке условной реакции активного избегания в условиях гипо и гиперпаратиреоза.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Потоотделение, бронхоспазм, почечная и печеночная колика нередко встречаются во время приступа тетании. Возможен ларингоспазм, который представляет серьезную угрозу жизни, особенно в детском возрасте цит. Потемкину В. В.,. Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция в кровь из костной ткани и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек, вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате гипокальцисмии нарушается взаимоотношение между ионами натрия и калия, а также кальция и магния, что в свою очередь ведет к резкому повышению нервномышечной возбудимости. Последняя наряду с общей вегетативной реактивностью приводит к повышению судорожной готовности и приступам тонических судорог. Потемкину В. В., . Возникает вопрос, может ли паратгормон оказывать прямое влияние на возбудимые ткани, функционирование которых очень тесно связано с метаболизмом кальция. Принимая во внимание особенности гормональной регуляции, в процессе которой ответ на изменение регулируемого параметра в данном случае концентрации кальция происходит со значительной временной задержкой несколько часов, можно предположить наличие чувствительности возбудимых клеток к действию паратгормона. Поэтому для тканей, функция которых значительно зависит от присутствия кальция, необходима быстрая компенсация его недостатка в течение того периода времени, за который происходит повышение концентрации кальция в плазме крови. Данная компенсация может осуществляться путем увеличения поступления кальция в возбудимую клетку в результате непосредственного взаимодействия такой клетки с паратгормоном Костюк П. Г., Лукьянец Е. А., ТерМаркосян , . Необходимо также отметить возможность проникновения паратгормона через гематоэнцефалический барьер. Радиоиммунное определение Худавердян Д. Н., ТерМаркосян , Саргасян А. Р., паратгормона в крови и спинномозговой жидкости у кроликов показало наличие гормона, причем содержание гормона в спинномозговой жидкости составляло его уровня в крови. Параллельное исследование ионного состава выявило одинаковый уровень ионизированного кальция и натрия в обеих жидкостях, в то время как содержание общего кальция и ионизированного калия в крови превышало их уровень в спинномозговой жидкости. В последнее время появились и прямые данные о том, что паратгормон в физиологических концентрациях оказывает специфическое влияние на возбудимые ткани, вызывая трансмембранный перенос кальция в клетку, действуя на потенциалуправляемые кальциевые каналы мембраны нейронов Костюк П. Г., Лукьянец Е. А., ТерМаркосян , . В исследованиях v . Интересно, что фрагменты паратгормона с низким молекулярным весом лете проникают через гематоэнцефалический барьер, чем фрагменты с большим молекулярным весом и паратгормон в целом v . Показано Солгалов Г. Д., Држевецкая И. А., Данилова О. А., , что введение паратгормона животным увеличивает кортиколибериновую активность в паравентрикулярном ядре и снижает в срединном возвышении с одновременным возрастанием уровня окситоцина в плазме периферической крови, что подтверждает данные Худавердян Д. Н., Асратян А. А., о возможности паратиреоидной регуляции гипоталамической нейросекреции. Предполагается, что выявленный феномен может быть следствием как рецепции паратгормона нервными клетками, так и кальциевого механизма передачи гормонального сигнала. Исследования, проведенные В. В. Школовой и Р. Н.Глебовым по изучению эффектов паратгормона на субклеточном уровне, показали, что гормон в дозе на 0 г массы, введенный подкожно в течение 5 суток, и 0, на 1 мл инкубационной среды повышает активность транспортных , КАТФазы и Саактивируемой АТФазы мембран митохондрий почек и головного мозга крыс. Исходя из этого, выдвигается предположение о непосредственном влиянии паратгормона на цАМФ и цАМФзависимой протеинкиназы в регуляции гормоном проницаемости мембран митохондрий. Интересным следует признать обнаруженную авторами однотипность эффекта паратгормона на мембраны митохондрий почки, являющейся органоммишенью, и мозга.