Антиоксидантная система печени и эритроцитов при вторичной тканевой гипоксии и в условиях коррекции аскорбиновой кислотой

• Автор: Ксейко, Диляра Абдряшитовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 220 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Типы гипоксических состояний .

1.2.Гемодинамичсские расстройства при острой кровопотере.

1.3.Влияние вторичной тканевой гипоксии на функции организма

1.3.1.Изменения обмена веществ, вызванные расстройством кровообращения.

1.3.2.Влияние гипоксии на процессы свободнорадикального окисления.

1.4.Современные представления о влиянии острой циркуляторной гипоксии на кровь.

1.5.Состоянис эритроцитов в условиях гипоксии

1 .б.Антигипоксанты

Ф 1.7.Влияние аскорбиновой кислоты на функции организма
в норме и в условиях гипоксии.
1.8.Использование направленного транспорта для доставки лекарственных веществ к органам мишеням
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Методика введения аскорбиновой кислоты
2.2.Исследование показателей сыворотки крови.
2.3. Исследование показателей эритроцитов крыс.
2.4.Исследование показателей гомогената печени.
2.4. Методика получения эритроцитарных контейнеров
с аскорбиновой кислотой.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ И ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОДНОКРАТНОГО ВВЕДЕНИЯ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ НА БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПЕЧЕНИ,
ЭРИТРОЦИТОВ И СЫВОРОТКИ КРОВИ
4.1.Влияние однократного введения аскорбиновой кислоты в различных дозах после кровопотери на показатели ПОЛАОС в печени экспериментальных крыс.
4.2. Влияние однократного введения аскорбиновой кислоты в различных дозах после кровопотери на показатели ПОЛАОС в
эритроцитах экспериментальных крыс
4.3.Влияние однократного введения аскорбиновой кислоты в различных дозах после кровопотери на антиоксидантную белковую буферную систему экспериментальных крыс. 2 V.
4.4. Влияние однократного введения аскорбиновой кислоты в различ ных дозах после кровопотери на биохимические показатели сыворотки кро .
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Расстройства нейрогуморальной регуляции приводят к выраженным нарушениям микроциркуляции, заключающимся в спазме резистивных и емкостных сосудов, приводящим к снижению гидростатического давления в капиллярах. Коллоидноосмотическое давление плазмы оказывается выше гидростатического, что вызывает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое русло в соответствии с законом Старлинга i, , i, . По мере развития процесса положение меняется резистивные сосуды теряют способность к констрикции действие местных биогенных аминов серотонина, брадикинина, Прекапилярное сопротивление снижается, давление в капиллярах повышается и жидкость фильтруется в окружающие ткани Г. С.Соловьев, Г. Г.Радзивил, , . Аутогемодилюция способствует восстановлению плазменного объема и ее реологических свойств, улучшает периферическую гемодинамику и оксигенацию тканей А. Точенов и др. Согласно данным i и при кровопотере циркуляция крови в печени и кишечнике нарушается в большей степени, чем в других органах. Это по мнению авторов, зависит от структурных особенностей сосудов указанных органов и их способности более резко реагировать на сосудоактивные тканевые медиаторы. В.И. Попов, . Местные циркуляторные расстройства ведут к гипоксии и гиперкапнии, которые временно стимулируют приспособительные реакции на месте так под влиянием тканевых медиаторов расширяются и открываются новые капилляры, что препятствует развитию ишемии. Однако тканевое кислородное голодание повышает чувствительность прекапилляров к вазоактивным агентам, гидростатическое давление в мелких артериях и капиллярах становится недостаточным на фоне сниженного прекапиллярного давления, капилляры переполняются кровыо и постепенно в них развивается застой крови i, i, и др. Снижение кровотока усугубляется увеличением вязкости крови, гиперкоагулемией и образованием агрегации эритроцитов, возникает возможность выпадения фибрина и закупорки мелких сосудов , , и др. Описанные выше расстройства гемодинамики служат причиной ограничения доставки кислорода тканям. В то же время ткани при кровопотере испытывают повышенную потребность в кислороде, без которого невозможно развитие комплекса адаптивных реакций. Иными словами, возникает несоответствие доставки кислорода его потреблению i . ., . По мнению ряда авторов, увеличение снабжения тканей кислородом осуществляется по наименее выгодному пути за счет повышения утилизации кислорода из единицы объема крови, что приводит к возрастанию артериовенозной разницы по кислороду . ., . ., . ., . . Следовательно, метаболические нарушения при кровопотере возникают на основе нарушенного кислородного режима организма. Важнейшим звеном расстройств обмена при кровопотере является интенсификация анаэробного гликолиза вследствие угнетения окислительных процессов в тканях при недостатке кислорода В. М. Виноградов, , . Печень активно участвует в регуляции системного кровообращения, в ней синтезируются ряд биологически активных веществ. Двойное кровоснабжение органа, тем не менее, не предохраняет его от заметных циркуляторных расстройств при экстремальных воздействиях на организм. Особенно резко нарушается портальное кровообращение, что влечет за собой развитие выраженных микроциркуляторных изменений и активизацию артериоловенулярного шунтирования Довганский А. П. с соавт. Разнообразные расстройства функций печени многие авторы справедливо связывают с ее гипоксией вследствие нарушения местного кровообращения Т. Известно, что степень функциональной активности органа в значительной мере определяется состоянием его кровоснабжения и особенно микроциркуляции. Важнейшей функцией системы микроциркуляции является осуществление транскапиллярного обмена кислорода и питательных веществ между кровью и тканями. Этот процесс обеспечивается минимальным расстоянием между тканевыми элементами и микрососудами, а также большой поверхностью их соприкосновения Мчедлишвили Г. И., В полной мере это относится к печени, микроциркуляторное русло которой имеет ряд особенностей, связанных с выполнением многообразных обменных функций.