Влияние стимуляции рефлексогенных зон ушной раковины на динамику клинико-физиологических показателей больных эпилепсией (клинико-физиологическое исследование)

• Автор: Осмоналиев, Жетиген Осмоналиевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 145 с. : 26 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
I

Перечень сокращений, условных обозначений и терминов

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Эпилепсия проблемы распространенности и терапии.

1.2 Нейрофизиология эпилептического очага

1.3 Иглорефлексотерапия возможности е применения в лечении эпилепсии

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений

2.2 Методы регистрации и анализа физиологических показателей

2.3 Методы математического анализа ЭЭГ и ЭКГ.
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований.
3.1 Клинический анализ антиэпилептического действия стимуляции рефлексогенных зон ушной раковины
3.2 Влияние стимуляции рефлексогенных зон ушной раковины на динамику ЭЭГ больных эпилепсией
3.3 Динамика ЭЭГ группы сравнения.
3.4 Влияние стимуляции рефлексогенных зон ушной раковины на динамику ЯЯ интервалов
3.5 Фрактальная корреляционная размерность ЯЯ интервалов до
и после стимуляции рефлексогенных зон ушной раковины .
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературных источников


Молекулярнобиологические механизмы гибели нейронов, клеточные и нейрохимические основы пластичности нервной системы, нейробиология долговременной памяти, роль цитокинов в клеточной кооперации мозга это лишь незначительная часть базисных процессов жизнедеятельности мозга, имеющих непосредственное отношение к эпилептогенезу и огромному перечню психоневрологических заболеваний и синдромов. Здесь уместно объяснить, почему в качестве объекта исследований мы избрали больных эпилепсией, а методом лечебного воздействия аурикулорефлсксотерапию. Известно, что специфическая нервная система проводящие пути, анализаторы составляет лишь около 2 от общего объема мозгового субстрата. Остальное это, так называемая великая неопределенная сеть, поражение которой не даст достоверных сведений о локализации поражения. Напротив, выпадение зон мозга в пределах этой сети сопровождается не выпадением функций, а искаженной, не имеющей адаптивного значения, гиперфункцией. Иллюстрируют это положение такие болезни, как эпилепсия, болезнь Паркинсона, различные виды гиперкинезов и бесконечное множество психопатологических состояний, курируемых психиатрами и невропатологами. Любые судороги являются результатом синхронной генерации потенциалов действия достаточно большой группой нейронов. Необходимым, но не всегда достаточным условием для этого является повышенная внутренняя склонность нейронов к возбуждению иили особый характер их взаимодействия с другими нейронами. Существует мнение, что первый вариант характерен для фокальных судорог и наследственных генерализованных форм эпилепсии, а второй для генерализованных судорог, возникающих изза нарушенных взаимодействий между корой больших полушарий и таламусом. В любом случае ключевыми для понимания молекулярных и клеточных основ эпилептогенеза являются представления о механизмах генерации потенциала действия и синхронизации активности нейронов. Необходимое для синхронизации взаимодействие между нейронами осуществляется через синапсы, и его ключевым аспектом может быть феномен, лежащий в основе механизмов формирования памяти, так называемое долговременное потенцирование синаптической передачи ii, . ., i . ., . Возбудимость нейронов зависит и от их непосредственного окружения, которое определяется функциями глиальных клеток и локальным кровотоком. В данной работе молекулярные и клеточные биохимические события, лежащие в основе вышеназванных аспектов эпилептогенеза, не рассматриваются в контексте собственных исследований. Поэтому в связи с огромным объемом современных знаний о роли ионных каналов, нейротрансмиттеров, рецепторов и вторичных мессенджеров в генерации потенциалов действия, в том числе и при эпилепсии, ограничимся лишь ссылкой на обзоры, в которых эти проблемы рассмотрены подробно Е. С., . . ., i . Каждая клетка получает десятки и сотни тысяч возбуждающих и тормозных входов от других нейронов и, в свою очередь, посылает сигналы в большое количество других клеток. При внеклеточной регистрации активности отдельных нейронов было установлено, что в искусственно создаваемом эпилептическом очаге возникают высокочастотные импульсные разряды, не наблюдаемые обычно при спонтанной активности нормального нейрона . ., . ., , . С помощью внутриклеточного отведения активности в искусственно созданном эпилептическом очаге было установлено, что нейроны в этой области генерируют длительные высокоамплитудные колебания мембранного потенциала. Эти колебания были названы пароксизмальным деполяризационным сдвигом ПДС. Уровень ПДС может достигать амплитуды, равной мв и более длительность от десятков до сотен миллисекунд. ПДС сопровождается разрядом потенциалов действия. Предполагается, что возникновение ПДС является следствием суммации возбуждающих постсинаптических потенциалов, либо результатом альтерации электровозбудимой мембраны. Подробно характеристики ПДС и условия их развития рассмотрены в работах В. М.Окуджавы .