Структурные преобразования и функция основного водителя ритма сердца в онтогенезе

• Автор: Сердюков, Василий Гаврилович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 210 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ .

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Закладка и дифференциация клеточных элементов

сердца в онтогенезе

1.1.1. Миофибриоллогенез .

1.1.2. Межклеточные контакты .

1.1.3. Митохондрии

1.2 Формирование нейрогуморальных механизмов

регуляции сердца .

1.3. Морфофизиологические особенности синоатриального узла зрелой особи .

1.4. Влияние патогенных факторов на структурно г
функциональные преобразования миокарда 4
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. МОРФОГЕНЕЗ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНОАТРИАЛЬНОГО УЗЛА КУРИНОГО ЭМБРИОНА В ПРЕНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ РАЗВИТИЯ
3.1. Особенности структуры миокарда в зоне формировайия синоатриального узла в начале кардиогенеза
3.2. Динамика развития клеточных структур синоатриального узла
3.3. Динамика развития вставочных дисков
в пейсмекерных клетках синоатриального узла
3.4. Развитие миофибриллярного аппарата
в истинных, латентных и пуркиньеподобных
клетках синоатриального узла .
3.5. Особенности строения и распределения митохондрий
в пейсмекерных клетках синоатриального узла
ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНОАТРИАЛЬНОГО УЗЛА СЕРДЦА ЦЫПЛЯТ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ РАЗВИТИЯ
4.1. Динамика структурных изменений синоатриального узла сердца цыпленка
в постэмбриональном периоде развития .
4.2. Динамика изменений вставочных дисков .
4.3. Миофибриллярный аппарат истинных, латентных и пуркиньеподобных клеток в различные сроки постнатального развития .
4.4. Особенности строения и распределения митохондрий в пейсмекерных клетках в различные сроки постнатального развития. .
ГЛАВА 5.СТАНОВЛЕНИЕ И ОПТИМИЗАЦИЯ РИТМОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СИНОАТРИАЛЬНОГО УЗЛА В ЭМБРИОНАЛЬНОМ И ПОСТЭМБРИОНАЛЬНОМ ПЕРИОДАХ РАЗВИТИЯ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


.. . ., . ., . Таким образом, в зародыше на стадии 47 сомитов первичного сердца, миозин и актин только начинают слабо выявляться в цитоплазме миоцитов К. Т., . ., v . . . . .. . ., . На стадии 9 сомитов миозинположительные клетки полностью окружают сердечную трубку. Между стадией 8 сомитов, число миофибрилл быстро увеличивается К. Т., . ., . . ., I. ., . i . . . . . . . . . . . i . ., i . ., . Начало экспрессии гена миозина происходит на ранних стадиях развития птичьего сердца. На б день инкубации, когда сердце зародыша становится 4камерным, изоформы миозина распределяются подобно миокарду взрослой особи. Таким образом, специфическая геномная активность на ранних этапах кардиогенеза определяет детерминацию клеток, которые дифференцируются в кардиомиоциты. Начало экспрессии форм миозина коррелирует с дифференциацией миоцитов тех областей, в которых он выявляется на ранних этапах кардиогенеза, а появление, например, кадхеринсвязывающих контактов клеток необходимо для миофибриллогенеза. Происходит регуляция синтеза белков, определяющая сердечную деятельность. Изменения в процессе раннего развития могут приводить к серьезным последствиям на последующих этапах и могут лежать в основе формирования пороков развития сердца. дисков и Млиний Ii . ii . Тонкие фибриллы, называемые премиофибриллами, которые образуются v в выдвигающихся концах кардиомиоцитов, содержат точечные концентрации ii, тельца, которые растут и выравниваются с тельцами соседних фибрилл. Со временем соседние фибриллы и тельца выглядят слившимися и формируют зрелые миофибриллы с дисками в цитоплазматических областях, где видны линейные ряды телец. Эти новые миофибриллы, выравнивающиеся с уже имеющимися миофибрилами и их дисками, являются фибриллами, которые образуются v вблизи клеточных мембран и являются премиофибриллами, предшественниками зрелых миофибрилл ii . Обработка антителами против кадхерина вызывала потерю межклеточных контактов, клетки становились сферическими по форме и содержали актиновые волокна. Экспрессия саркомерного аактинина и саркомерного миозина супрессировалась. Возможно, саркомерные белки синтезируются, но не включаются в миофибриллы. Следовательно, межклеточные взаимодействия через кадхерин необходимы для дифференцировки кардиомиоцитов и организации миофибрил Ii К. Используя дефектнореплицированные ретровирусные векторы, . i . За последние годы обнаружилось, что различия в типе сократительных белков, выраженных во взрослом миокарде, играют основную роль в детерминации сократительной функции. Экспрессия других изоформ миозина коррелирует с аспектами функционального проявления у всех изученных животных i . . ., . Различия в сокращающихся предсердиях и желудочках соответствуют их функциональным нагрузкам и параллельны различиям в композиции миозина миокарда этих камер. Есть подтверждение других лабораторий, что начальные этапы сердечного миогенеза включают экспрессию тканьспецифических тяжелых цепей миозина . . . . . . . . . . i . . i . ., . Уже на шестой день эмбрионального развития, распределение изоформ миозина становится подобным взрослому миокарду . . . Это происходит на этапе, когда зародышевое сердце становится 4х камерным органом. Ранние онтогенетические перестройки миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов сопряжены с гетерогенностью белкового состава миофибрилл. По мере развития миозин эмбрионального типа фракция ФО с умеренной АТФазной активностью закономерно вытесняется миозином зрелого типа фракция Ф, который обладает высокой способностью утилизировать АТФ.