Система тучных клеток при действии на организм экстремальных факторов

• Автор: Арташян, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 190 с. : ил.

Содержание
Введение.

Глава 1 Тучные клетки и адаптация организма к экстремальным

факторам

1.1 Морфологическая характеристика тучных клеток.

1.2 Типы тучных клеток.

1.3 Генез тучных клеток

1.4 Распределение тучных клеток в разных органах и тканях

1.5 Функции тучных клеток

1.6 Реакция системы тучных клеток при экстремальных

воздействиях на организм.

1.6.1 Кровопотеря
1.6.2 Гипоксия
1.6.3 Облучение.
1.6.4 Ускорение .
1.6.5 Действие постоянного магнитного поля
1.6.6 Действие холода и ультрафиолетового излучения.
1.6.7 Воспаление
1.6.8 Иммобилизационный стресс
Глава 2 Методические вопросы исследования .
2.1 Общая характеристика лабораторных животных.
2.2 Моделирование экстремальных воздействий
2.2.1 Постгеморрагическая анемия
2.2.2 Гипоксическая гипоксия
2.2.3 Резекция печени .
2.2.4 Иммобилизационный стресс
2.2.5 Воспаление
2.2.6 Гистологические и морфометрические исследования
тучных клеток экспериментальных животных
2.2.7 Статистические методы, используемые для обработки
экспериментального материала
Глава 3 Изучение морфофункционального состояния
тучных клеток в разных тканях у интактных крыс
Глава 4 Влияние кровопотери на систему тучных клеток
Глава 5 Влияние на систему тучных клеток гипоксии.
Глава 6 Влияние частичной гепатэктомии на систему
тучных клеток.
Глава 7 Участие тучных клеток в формировании соединительнотканной капсулы в физиологических условиях
и при изменении функциональной активности печени.
Глава 8 Реакция системы тучных клеток на
иммобилизационный стресс .
8.1 Влияние иммобилизационного стресса на систему тучных клеток.
8.2 Реакция системы тучных клеток на иммобилизационный
стресс у адреналэктомированных животных
Общее заключение.
Выводы.
Список литературы


У крыс I нродуцируюг только II пкгкл, в то время как СТМС экспрессируют 2 химазы, II пкгкл аналог протеиназы4 мышей, нротеиназу5 тучных клеток, карбоксипептидазу А пкгкл и небольшое количество триптазы 0,5 пкгкл. Идентифицированные протеиназы у мышей включают 6 химаз ММСР1, ММСР2, ММСР3, ММСР4, ММСР5, ММСР5, металлопротеиназу, карбоксипептидазу А и две триптазы ММСР6, ММСР7. ММСР3, ММСР4, ММСР5, ММСР6 и карбоксипептидазы А присутствуют в СТМС 8. I метабол изиру ют арахидоновую кислоту по циклооксигеназному и липоксигснаяюму пути, продуцируя 2 4. ЬТВ4 нг6 кл. ЬТС4 нг6 кл. СТМС используют только циклооксигеназный путь, продуцируя 2 7. Кроме того, I содержат меньше гистамина 13 пкгкл. СТМС пкгкл. Отличительные свойства I включают особенности их ответа на цитокины и антиаллергические препараты. Например, у крыс I угнетает продукцию x, но не секрецию гистамина в I, в то время как в СТМС он угнетает продукцию и, и гистамина. Сходным образом препарат , брадикинин, соматостатин, VI, рэндорфин и неоэндорфин стимулируют СТМС, но не влияют на I крыс. Более того, различные антиаллергические препараты кромогликат натрия и теофиллин, которые угнетают индуцированный антигеном выброс гистамина из СТМС, не влияют на выброс гистамина из I 7. У человека две различные популяции тучных клеток были описаны как гистохимические аналоги I и СТМС у крыс. У человека гистохимический аналог СТМС крыс экспрессирует и триптазу, и химазу МСтс, в то время как гистохимический аналог I экспрессирует только триптазу МСт. Возможно, у человека существует еще одна популяция тучных клеток, экспрессирующих только химазу МСс. Популяции тучных клеток, представленные в кишечнике, легких, коже и матке, различаются морфологически и функционально. Гранулы тучных клеток кишечника и легких человека имеют скрученную форму, в то время как тучные клетки кожи обычно содержат кристаллические гранулы, а тучные клетки матки и скрученные, и кристаллические гранулы. Жировые тельца, органеллы, богатые арахидоновой кислотой, редко обнаруживаются в тучных клетках кожи человека, но часто встречаются в тучных клетках легких, кишечника и матки. Также имеются доказательства функциональной гетерогенности тучных клеток человека. а, в то время как I4 присутствует и в МСт, и в МСтс клетках. Тучные клетки легких человека, представленные на МСтпопуляцией, могут быть активированы ангителами против I и кальциевым ионофором А7, но не препаратом , субстанцией Р, полилизином. Наоборот, тучные клетки кожи человека, представленные преимущественно МСтспопуляцией, могут быть активированы всеми выше перечисленными субстанциями. Тучные клетки кишечника, сходные с тучными клетками легких, секрегируют гистамин в ответ на антитела против I и А7, но интактны в ответ на вещество 2. Численность тучных клеток регулируется балансом между скоростью их пролиферации и дифференцирован и интенсивностью гибели тучных клеток. В нормальных физиологических условиях гибель тучных клеток может наступать в результате некроза или апоптоза. Апоптоз может быть инициирован различными внешними стимулами, включая лиганнд взаимодействие, потерю факторов роста и I3, воздействие ионизирующей радиации, и внутренними стимулами супрессор опухоли р, протооикогены сшус и Ьах. У мышей уизлучение индуцировало апоптоз тучных клеток, зависимый от р, а удаление индуцировало апонтоз, только частично зависимый от р. Наиболее известен внутриклеточный супрессор апоптоза протоонкоген i2. Различные цитокииы , и I3, подавляющие апоптоз тучных клеток, повышают экспрессию i2. Недавно было показано, что I у подавляет апоптоз и увеличивает жизнеспособность тучных клеток человека. У мышей , после удаления 3 9, 0. клетокпредшественников гемопоэза. В костном мозге взрослых мышей выделена популяция клеток, охарактеризованных как ii6 о ипсилонШа