Особенности липидного спектра и урикемии у школьниковг. Архангельска

• Автор: Лебедев, Андрей Викторович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Архангельск
• Количество страниц: 0 с. : 158 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список условных сокращений и обозначений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Физиологическое значение и регуляция липидного обмена, роль его нарушений в атерогенезе, сердечнососудистой заболеваемости и смертности
1.2. Профилактическая кардиология и педиатрия концепция устранения факторов риска атеросклероза

и ишемической болезни сердца.

1.3. Липидный и липопротеидный спектр крови и его нарушения

в детском и подростковом возрасте

1.4. Этиология, эпидемиология и значение выявления

нарушений концентрации мочевой кислоты крови у детей

1.5. Взаимосвязь нарушений липидного спектра крови, повышения уровня мочевой кислоты крови и других проатерогенных метаболических нарушений.
Глава 2. Объект и методы исследования
Глава 3. Особенности липидного спектра у мальчиков города Архангельска
3.1. Общая характеристика
3.2. Особенности липидного спектра у мальчиков
с дислипидемиями
3.3. Изменения показателей липидного спектра у мальчиков
в зависимости от стадии полового развития.
3.4. Взаимосвязь показателей липидного спектра.
Глава 4. Особенности урикемии у мальчиков города Архангельска
4.1. Характеристика групп с различным уровнем мочевой кислоты
сыворотки крови при использовании квартильного метода
4.2. Критерии и частота встречаемости гиперурикемии.
Показатели липидного спектра у мальчиков с гиперурикемией. Глава 5. Взаимосвязь факторов атерогенного риска в детском и подростковом возрасте
5.1. Частота встречаемости и взаимосвязь основных факторов
риска атерогенных нарушений
5.2. Факторы атерогенного риска у мальчиков с нарушениями липидного спектра при разделении на группы по стадиям полового созревания и согласно периодизации Н.П. Гундобина
5.3. Взаимосвязь нарушений липидного спектра
с факторами атерогенного риска.
5.4. Ассоциация гиперурикемии с факторами проатерогенного
5.5. Избыточная масса тела как фактор атерогенного риска.
5.6. Частота нарушенной натошаковой гликемии, ее взаимосвязь
с факторами атерогенного риска в детском возрасте.
5.7. Взаимосвязь факторов атерогенного риска с высоким артериальным давлением у детей и подростков
5.8. Показатели липидного спектра у мальчиков с гипоподинамией .
5.9. Роль отягощенной наследственности по сердечнососудистой патологии в формировании нарушений
липидного спектра у мальчиков г. Архангельска.
Глава 6. Обсуждение результатов исследования и заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Одной из главных причин данного явления служит повышение выявляемости функциональных изменений и малых аномалий развития, тогда как атерогенноугрожаемой патологии попрежнему уделяется в детском и подростковом возрасте гораздо меньшее внимание. Истоки атеросклероза находятся в детском возрасте, когда под воздействием предрасполагающих факторов закладываются предпосылки и формируются метаболические нарушения, являющиеся предвестниками атеросклероза , , , , 0. Эволюция взглядов на вопросы раннего выявления предвестников и предрасполагающих факторов атеросклероза, проатерогенных метаболических изменений на доклинической стадии болезни и профилактика развития сердечнососудистых изменений постепенно превращают атеросклероз из взрослой в детскую проблему 4, , , , . Главенствующее значение при ее решении в настоящее время придается профилактической кардиологии и педиатрии 4, , , , 0. Первичная профилактика атеросклероза включает популяционный и индивидуальный уровни . Центральным направлением развития современной профилактической медицины является концепция устранения факторов риска 4, 7, , , 0. Выяснено более 0 клинических, анамнестических, средовых, метаболических, гормональных, нейрогенных, генетических и алиментарных факторов риска ИБС 5, 6, 4, 9, 1. Из них выделяют несколько основных, для которых доказана причинноследственная связь с развитием ССЗ. По результатам завершившегося в г. I 1 к наиболее важным факторам риска атеросклероза и ИБС, являющимися практически в случаев причиной развития данных заболеваний относят патологию липидного метаболизма, биохимическими показателями которой являются нарушения липидного спектра крови, курение, нарушения углеводного обмена и сахарный диабет, артериальную гипертензию АГ, абдоминальный тип ожирения, психологические и эмоциональные перегрузки, частые стрессы, гиподинамию, несбалансированное питание. Данные факторы риска поддаются изменениям и воздействиям поэтому их называют модифицируемыми. Важными немодифицируемыми факторами риска ИБС являются отягощенная наследственность по преждевременной ИБС, наличие повышенного уровня холестерина у родственников, возраст и мужской пол 6, , . Повышенный уровень мочевой кислоты крови гиперурикемия относится к факторам реализации атерогенеза и предикторам ССЗ, представляющим приоритетную область исследований отечественных и зарубежных ученых 6, 0, 7, 7, 2. Установлено атерогенные факторы риска у детей идентичны таковым у взрослых и могут быть выявлены еще в детском и подростковом возрасте , , , 9, 9. Именно этому посвящены слова известного липидолога К. Пиорала Ребенок отец человека . Активное изучение факторов риска ИБС у детей и подростков началось в восьмидесятых годах XX столетия . Частота встречаемости и сочетание данных факторов риска среди мальчиков выше, чем среди девочек во всех возрастных группах с увеличением в подростковом возрасте 4, , , , 0. Кроме того, установлена устойчивость факторов риска во времени и ассоциация наличия факторов сердечнососудистого риска в детском возрасте с ранним началом атеросклероза 4,, , ,3. Доказано, что многие из модифицируемых факторов атерогенные дислипидемии, нарушение углеводного обмена, артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение связаны на клеточном, тканевом, органном уровне , 8, 1. Они могут являться триггерным фактором, причиной или следствием нейроэндокринных и метаболических нарушений, имеющих единую патобиохимическую и патогенетическую основу снижение чувствительности клеток организма человека к инсулину недостаточный биологический ответ на нормальный уровень инсулина и нарушение эффективности его действия на рецепторном и пострецепторном уровнях , , , 8, 1 инсулинрезистентность ИР и связанную с этим гиперинсулинемию ГИ. Результаты многочисленных эпидемиологических исследований позволяет рассматривать комплекс взаимосвязанных заболеваний и метаболических изменений, обладающий высоким атерогенным потенциалом и способствующий развитию атеросклеротических ССЗ с выделением в качестве одного из ведущих предшественников ИБС , 1, 5, 8, 9. Метаболический инсулинрезистентный синдром как сочетание перечисленных патологических состояний существенно повышает риск развития атеросклероза и смертность от ССЗ 8, 9.