Некоторые закономерности изменений функционального состояния клеток крови и липидного метаболизма при эндогенной интоксикации

• Автор: Сальникова, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 121 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о синдроме эндогенной интоксикации.

1.2. Состояние липидного обмена при эндогенной интоксикации.

1.3. Состояние некоторых форменных элементов крови при эндогенной интоксикации

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования

2.2. Методы исследования

ГЛАВА III. НЕКОТОРЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ КЛЕТОК

КРОВИ И ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ДИНАМИКЕ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА.

3.1. Функциональное состояние клеток крови в динамике острого перитонита.
3.2. Показатели эндогенной интоксикации в динамике острого перитонита.
ГЛАВА IV. КАЧЕСТВЕННЫЙ И КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ СОСТАВ
ЛИПИДОВ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И ПЛАЗМЫ КРОВИ В ДИНАМИКЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
4.1. Качественные и количественные характеристики липидов плазмы крови при эндотоксикозе
4.2. Качественные и количественные характеристики липидов форменных элементов крови при эндотоксикозе

ГЛАВА V. СОСТОЯНИЕ ПОЛ И АКТИВНОСТИ ФОСФОЛИЛАЗЫ А2 В ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТАХ И ПЛАЗМЕ КРОВИ В ДИНАМИКЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
5.1. Состояние ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в плазме крови в динамике эндогенной интоксикации.
5.2. Состояние ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в форменных элементах крови в динамике эндогенной интоксикации.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Выяснено, что указанные изменения находятся во взаимосвязи с интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, активизацией фосфолипазы А2. Показано, что морфофункциональные изменения форменных элементов крови при эндогенной интоксикации сопровождаются хромосомными нарушениями, уровень которых уменьшается при использовании антиоксидантов i vi. Положения, выносимые на защиту. Нарушения функциональной активности форменных элементов крови при перитоните находится в корреляционной зависимости со степенью эндогенной интоксикации по гидрофильному и гидрофобному компонентам. При перитоните в эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах нарушается липидный метаболизм. Липидные перестройки коррелироот с выраженностью эндотоксемии и функциональными отклонениями. Липидные нарушения в форменных элементах крови сопровождаются интенсификацией свободно радикальных реакций перекисного окисления липидов и активизацией фосфолипазы А2 как плазмы так и клеток крови. При эндогенной интоксикации появляется риск возникновения хромосомных аберраций мутаций. Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях научно практической конференции Мордовского госуниверситета Саранск , на III Российском конгрессе по патофизиологии М. Саранск, . Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ. ГЛАВА I. Достижением современной биологии является разработка концепции эндотоксикоза, который сопровождает большинство критических состояний Васильев, Семенов, Попов, Миннебаев, Кузин, Гринев, Громов, Комраков, , Ii, i, ii . Проблема эндотоксикоза интересна с разных точек зрения, включая и развития различных клеточных и органических дисфункций. Эндотоксикоз сложный, многофакторный патологический процесс, весьма поликазуальный в начальной фазе своего развития и постепенно приобретающий все более универсальный характер, зависящий от системной гипоксии тканей со всеми ее сложными метаболическими последствиями Васильев, Макарова, Коничева, Уткин, Федоровский, Сергиенко, Шилов, Гринев, Громов, Комрако, , Ii, i, ii . Чаще всего синдром эндогенной интоксикации развивается при патологических состояниях, сопровождающихся деструкцией тканей, нарушением обмена веществ, снижением функциональной активности систем естественной детоксикации Кузнецов и др. Уткин, Словентантор, Попов, Миннебаев, Буянов, Родоман, Лаберко, Миронов, Руднов, Малков и др. Глумов и др. Васильев, Федоровский, Сергиенко, Шилов, Плоткин и др. i, i, . Под действием экзотоксинов происходит активация протеолитических ферментов, вызывающих альтерацию ткани и накопление продуктов аутолиза, что приводит к накоплению избыточного количества конечных и промежуточных продуктов обмена веществ Дорохин, Спас, Васильев, Федоровский, Сергиенко, Шилов, i, i, . Образующиеся метаболиты влияют на физико химические свойства мембран с последующим нарушением синтетической функции клетки нарушением клеточно тканевого обмена и при значительном накоплении продуктов распада вызывают дезорганизацию структурной целостности всего организма с важнейшими системами Глумов, Кирьянов, Баженов, Буянов, Родоман, Лаберко, Ташев, Благов, Чернов, Белик, . Происходящие деструктивные процессы в органах и тканях сопровождаются выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к ускорению лизиса белков Лиходед, Ющук, Яковлев, Ханевич, Волкова, Маринин, , повышению содержания лизосомальных протеаз, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, в том числе митохондрий и лизосом Конюхова и др. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, в результате чего образуются высокотоксичные вещества, объединенные под общим названием молекулы средней массы или средние молекулы, биологические свойства которых разнообразны Спас, Павлович, Дорохин, Уткин, Буянов, Родоман, Лаберко, Ташев, Благов, Чернов, Белик, ii .