Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на регенерацию тканей с разной восстановительной способностью

• Автор: Данилова, Ирина Георгиевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 310 с. : ил.

Длительность первого из них составляет около часов и характеризуется значительными изменениями в показателях периферической крови лимфопснией, эозинопенией, нейтрофилезом 5, 5. Отмечено также снижение клеточности лимфоидных органов, возникающее вследствие миграции клеток. В последующем было доказано поступление лимфоидных клеток в костный мозг . Для этой фазы характерен повышенный распад эритроцитов 7, 8. Второй период характеризуется нормализацией вышеуказанных показателей. Изменения в основном развиваются в костном мозге и определяются спецификой примененного воздействия. Однако во всех случаях наблюдается активация эритроидного или гранулоцитариого ростков гемопоэза с явлением гиперплазии, снижением содержания лимфоидных клеток. Таким образом, физиологическая регенерация костного мозга характеризуется усилением миграции клеток и активацией пролиферативных процессов 5. Сравнение регенераторных процессов в печени и системе крови показало, что костный мозг более лабилен и чувствителен к различным экстремальным воздействиям. В настоящее время не существует единого представления о механизмах регуляции восстановительного роста тканей в физиологических условиях и при повреждении. Существует достаточно много гипотез, но ни одна из них не может полностью объяснить все аспекты регенераторного процесса. В регуляции регенерации возможно участие следующих регуляторных механизмов нервного, эндокринного, внутритканевого, функционального, иммунного 7, 6, 2. Не подлежит сомнению, что нервная и эндокринная системы играют значительную роль в регуляции регенерации. Наибольшую дискуссию вызывает концепция тканевой и функциональной регуляции восстановительного роста тканей. Концепция тканеспецифического роста тканей была предложена в работах Р. Vi, который сформулировал гипотезу о саморегуляции роста тканей по принципу обратной связи 9. Каждый орган представляет собой саморегулирующуюся систему и синтезирует активаторы и ингибиторы роста и пролиферации. В отличие от активаторов, ингибиторы могут покидать вырабатывающие их клетки и образовывать общий для всего организма пул. В обычных условиях количество ингибиторов и стимуляторов находится в равновесии, рост органа начинается лишь в том случае, когда баланс между ними нарушается. В настоящее время выделено большое количество ингибиторов и активаторов клеточной пролиферации из многих интактных органов печени, почек, легких, сердечной мышцы, мозжечка, а также они экстрагированы из взвеси гранулоцитов, клеток эритроидного и лимфоидного ряда, тромбоцитов, макрофагов, фибробластов. На основании этого факта возникло понятие кейлоиного механизма контроля массы ткани. Термин кейлоиы был предложен . II, . Когда концентрация кейлонов в ткани высока, клетки редко делятся, но дольше живут, при их низкой концентрации клетки быстрее проходят митотический цикл, но быстро стареют. В дальнейшем был обнаружен и стимулятор роста, названный мезенхимальным фактором, а впоследствии был предложен и механизм действия кейлонов. Кейлоиы действуют на клетку с ее поверхности, повышая адгезию наружной мембраны клеток и усиливая механическую прочность ткани , 7, . На основе теории Р. Она объясняет механизм авторегулирования массы ткани на внутриклеточном уровне. Согласно этой теории эффекторы роста клеток деэнергезируют митохондрии, в результате чего в клетке накапливается совокупность низкомолекулярных соединений, регулирующих регенерацию. Вещества, разобщающие окислительное фосфорилирование в митохондриях, были названы коммутонами 1. Теория функционального запроса регуляции регенерации в противоположность вышеописанным концепциям рассматривает рост в качестве адаптационной реакции, контролирующейся извне со стороны органов и тканей. Каждый орган осуществляет в организме различные функции, при этом он вырабатывает и выделяет в гуморальную среду, либо поглощает из нее различный спектр веществ, что, в свою очередь, определяет состояние гомеостаза. При нарушении тканевого равновесия, функции органа и концентрация указанных веществ в крови изменяется.