Антигипоксическая защита организма собак гутимином при озонированном искусственном кровообращении

• Автор: Бояринова, Лариса Валентиновна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 321 с. : ил.

Введение
Глава 1. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, СЕЛЕЗЕНКИ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ИСКУССТВЕННОМ КРОВООБРАЩЕНИИ И СПОСОБЫ ИХ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ обзор литературы

1.1. Краткий очерк развития искусственного кровообращения

1.2. Изменения гемодинамики и микроциркуляции при ИК.

1.3. Гипоксические нарушения в печени, почках, селезенке и лимфатических узлах при ИК.
1.4. Средства, повышающие устойчивость печени, почек, селезенки и лимфоузлов к гипоксии

1.4.1. Биологические эффекты озона и его применение в медицине.

1.4.2. Физикохимические, фармакологические и биологические эффекты гутимина.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Подготовка животных к эксперименту и воспроизведение модели

2.2. Общая характеристика экспериментального материала.

2.3. Методы исследования.
2.3.1. Методы исследования гемодинамики и микроциркуляции
2.3.2. Биохимические методы исследования.
2.3.3. Морфологические методы исследования.
2.3.4. Гистохимические методы исследования.
2.3.5. Электронномикроскопические методы исследования.
2.3.6. Статистические методы исследования
Глава 3. ВЛИЯНИЕ ЭФИРНОКИСЛОРОДНОГО НАРКОЗА НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ, СТРУКТУРУ И МЕТАБОЛИЗМ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, СЕЛЕЗЕНКИ И ЛИМФА ТИЧЕСКИХ УЗЛОВ.
ЗЛ Микроциркуляция, структура и метаболизм печени через 3 часа эфирнокислородного наркоза
3.2. Микроциркуляция, структура и метаболизм почек через 3 часа эфирнокислородного наркоза
3.3. Микроциркуляция, структура и метаболизм селезенки через 3 часа эфирнокислородного наркоза.
3.4. Микроциркуляция, структура и метаболизм брыжеечных лимфатических узлов через 3 часа эфирнокислородного наркоза
Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, МЕТАБОЛИЗМА И СТРУКТУРЫ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, СЕЛЕЗЕНКИ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ОЗОНИРОВАННОМ ИСКУССТВЕННОМ КРОВООБРАЩЕНИИ
4.1. Гемодинамика и микроциркуляция.
4.2. Микроциркуляция, структура и метаболизм печени
4.3. Микроциркуляция, структура и метаболизм почек.
4.4. Микроциркуляция, структура и метаболизм селезенки.
4.5. Микроциркуляция, структура и метаболизм брыжеечных лимфоузлов
Глава 5. ВЛИЯНИЕ ГУ ТИМИНА НА ГЕМОДИНАМИКУ. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ. СТРУКТУРУ И МЕТАБОЛИЗМ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, СЕЛЕЗЕНКИ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ОЗОНИРОВАННОМ ИСКУССТВЕННОМ КРОВООБРАЩЕНИИ
5.1. Гемодинамика и микроциркуляция
5.2. Микроциркуляция, структура и метаболизм печени
5.3. Микроциркуляция, структура и метаболизм почек.
5.4. Микроциркуляция, структура и метаболизм селезенки.
5.5. Микроциркуляция, структура и метаболизм брыжеечных лимфоузлов
Глава 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Синеок сокращений
АД артериальное давление
ЛИК аппарат искусственного кровообращения
АОЗ антиоксидантная защита АОС антиоксидантная система
АТФ, АДФ, АМФ аденозинтри, ди, монофосфорная кислота
ГБО гипербарическая оксигенация
ГП глютатионпсроксидаза
ГлЗФДГ глицсрол3фосфатде идрогеназа
Г6ФДГ глюкозо6фосфа дегидрогеназа
Г6Ф глюкозо6фосфа г
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖК жирные кислоты
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИК искусственное кровообращение
КОС кислотноосновное состояние
ЛДГ лактатдегдрогеназа
Л ВI липопротеиды высокой плотности
МДА малоновый диальдегид
МЦ микроциркуляция
МЦР микроциркуляторное русло
НАД никотинамидадениндинуклсотид
НАДН никотинамидадениндинуклеотид восстановленный
НАДНДГ никотинамидадениндинуклсотид восстановленная дегидрогеназа НАДФ никотинамидадсниндинуклсотидфосфаг НЖК ненасыщенные жирные кислоты
ОВФ окислительновосстановительные ферменты
ОППН острая печеночнопочечная нелостаточность
ОПС общее периферическое сопротивление
ОСП объемная скорость перфузии
ОЦК объем циркулирующей крови
ПВД периферическое венозное давление
IЮЛ перекиснос окисление липидов
IЮФ полиоксифумарин
ППН печеночнопочечная недостаточность
ПГТП постперфузионный период
РМТГ ректальномышечный температурный градиент
РНК рибонуклеиновая кислота
ПФШ пснтозофосфатный шунг
САД системное артериальное давление
СДГ сукцинатдегидрогеназа
СПР саркоплазматичсский ретикулум
Т рскт. ректальная температура
Т периф. периферическая температура
ЦВД центральное венозное давление
ЦХО цитохромоксидаза
ЭКН эфирнокислородный наркоз
Введение
Актуальность


Гипотермия способствует увеличению уровня лактата, так как в результате болсс быстрого охлаждения печени возможно уменьшение потребления ею лактата, продуцируемого еще недостаточно охлажденными тканями. Характерным для ИК является развитие гипсргликемичсской реакции содержание глюкозы в крови в 1. Эту реакцию связывают с подавлением экскреции инсулина и стимуляцией гликогенолиза в печени за счет повышения секреции катехоламинов и нарушения функционирования островкового аппарата поджелудочной железы при гипотермии Р. Н., . Почки. В работах по изучению влияния ИК на почки было отмечено снижение продукции мочи во время общей перфузии организма в эксперименте и в клинике при операциях с ИК, особенно проводившегося на невысоких ОПС Рожков В. О., . Э.А. Следует заметить, что уменьшение производительности аппарата всегда сопровождается снижением не только абсолютного значения почечного кровотока, но и доли его от общего объема перфузии линейная зависимость. Корреляция между величиной почечного кровотока и системы АД не установлена. С уменьшением ОСП быстро возрастает сопротивление почечных сосудов, причем прирост его по мере снижения ОСП увеличивается. Саморегуляции почечного кровотока во время ИК не происходит Осипов В. П. . Высокая чувствительность сосудов почек к различным нейрогуморальным воздействиям, большинство из которых для почек является спазмогенным, может обусловливать длительную ишемию почек с функциональными и морфологическими нарушениями в послеоперационном периоде шоковая почка. Это может иметь место при неблагоприятном течении операции и ИК, сопровождающемся гиперкатехоламинемией, обусловленной более значительной, чем при обычных вмешательствах, выраженностью операционного стресса. Гиперкатехоламинемия развивается вследствие ряда причин гипотензии в начале ИК, гипотермии, гемодилюции и возможного уменьшения глубины общей анестезии Бунятян , . Факторами риска развития почечной дисфункции по мнению Дементьева И. И. и соавт. ИК, наличие гемолиза в ходе операции. При проведении гипотсрмичсской перфузии обнаружено уменьшение почечного кровотока и увеличение сопротивления сосудов по мерю охлаждения при уменьшении ОСП в отличие от нормотермической перфузии доля почечного кровотока не уменьшается, а наоборот, возрастает, причиной чего может быть сдавление перитубулярных капилляров расширенными канальцами вследствие торможения канальцевой реабсорбции при гипотермии, либо прямое влияние на сосуды почек продуктов разрушения крови, в частности аденозила и его производных. Д.И. Рыжаков и А. В.Молодкж показали, что охлаждение животных до С в эксперименте сопровождается изменением функции, структуры и перестройкой метаболизма в почках. Наряду с этим отмечено повышение активности глутаматдегидрогеназы и усиление аэробного гликолиза, что способствовало поддержанию уровня АТФ в почечной ткани. Морфологические исследования при ИК показали, что патологические изменения в почках начинаются с нарушения в них микроциркуляции. Так, после трехчасового ИК в условиях нормотермии у собак Н. А.Барышникова и соавт. В некоторых случаях был зарегистрирован периваскулярный и перигломерулярный отек. Артсриолы коры почек чаше находились в состоянии спазма, а клубочковые капилляры малокровны. В то же время имелось резкое полнокровие сосудов мозговой зоны, что расценивается как признак шунтирования почечного кровотока, которое обычно наблюдается в условиях повышенной активности симпатоадреналовой системы Чепкий Л. П., . Нарушение микроциркуляции во время ИК усугубляется также и агрегацией эритроцитов. В.И. Бураковский и соавт. ИК в эксперименте наблюдали в почках полнокровие, скопление белковой жидкости и единичные эритроциты в просвете боуменовых капсул, что свидетельствует о нарушении проницаемости стенок клубочковых капилляров. Характерны признаки шоковой почки очаговый отек мозгового слоя, особенно пирамид и юкстамедулярной зоны. При гемолизе прямые канальцы оказываются сплошь забитыми гемоглобиновым мелкозернистым детритом. Гипоксичсские изменения в почках при ИК проявляются в форме гидропической и жировой дистрофии нефроцитов, которая наиболее выражена в проксимальных отделах нефрона. Л.Д. Крымский и соавт.